logo

Патогенеза гломерулонефритиса етиологије

Хронични гломерулонефритис (ЦГН) је имунолошко-инфламаторна болест бубрега са примарним и примарним оштећењем бубрежних гломерула, као и укључивање других структурних елемената бубрежног ткива у патолошки процес. Болест се погађа претежно код младих година, карактерише је стална промена и, по свему судећи, најчешћи узрок хроничне реналне инсуфицијенције (ЦРФ), која одређује њен медицински и друштвени значај.

Етиологија ЦГН-а се може установити до сада само код 10% пацијената. Етолошки фактори укључују:

инфекције (бактеријски, паразитни, вирусни), као и ендогени или егзогени неинфекциони антигени. Постоје индикације о могућој етиолошкој улози стафилококса, пнеумококса, других бактерија и њихових Л-облика. Паразитске инфекције (маларија, шистосомијаза) као узрок гениталног порекла играју улогу у тропским земљама.

Све више се акумулира подаци о вирусној етиологији ЦГН-а. Говоримо о различитим вирусима - ентеровирусима (Цоксацкие, ЕЦХО), респираторним вирусима, вирусима грипа. Постојали су извештаји о могућностима развоја ЦГН код људи који су имали малигнуће, пацијенте са поновљеним херпес симплексом. Најпознатији ЦГН, који се развио након виралног хепатитиса Б, у овим случајевима, ХБс антиген је детектован у серуму крви и бубрежним биопсијама пацијената.

Ендогени антигени могу довести до развоја ЦГН у условима оштећења имунолошке заштите, разградње толеранције. Прво, ово укључује нуклеарне антигене са секундарним (лупус) ГН. Посебну улогу играју туморски антигени са развојем паранеопластичног нефритиса (обично код карцинома плућа, рака реналне паренхима). Други ендогени антиген, чије је учешће доказано, је алкохолни хиалин, синтетисан хепатоцитима у алкохолним лезијама јетре. Додатни имуноглобулини се називају антигени у мешовитим криоглобулинемија, реуматоидни артритис, ренални тубуларни епитела антигене, штитне жлезде у тироидитис, и други.

Међу егзогеним неинфицијским узроцима, неки лекови су важни: лекови који садрже злато, литијум; Д-пенициламин, вакцина, серум. Органски растварачи играју одређену улогу у етиологији - у историји ЦГН пацијената, контакт са растварачима се примећује чешће него у контролним групама. ЦГН се посматра са различитим алергијама (поллиноза, итд.).

првенствено повезан са имунолошким механизмима. Главне линије развоја ЦГ:

развој имуног ГН повезани са формирањем циркулационих или фиксних имунских комплекса

ГН, проузрокована антителима на мембрану гломеруларне подлоге (механизам анти-ГБМ-антитела). Други механизам је ретко, са неким облицима брзог прогресивног ГН и Гоодпастуреовог синдрома.

Водеци знаци - протеинурија, хематурија - су последица повецане пропустљивости подлактне мембране, која је резултат депозиције имунских комплекса. Протеинурија такође зависи од промене електростатичког наелектрисања базне мембране и недовољне ресорпције филтрираног протеина услед промена у проксималним тубулама. Са појавом протеина у проксималним тубулама и дистрофијом њиховог епителија, различити цилиндри се појављују у урину.

Артеријска хипертензија у ЦГН-у изазива:

задржавање натријума и воде

активирање система притиска (РААС)

смањење функције депресора.

Таложење или формирањем имуних комплекса у гломерула је механизам окидач за ланац инфламаторних реакција - активација комплемента, привлачења неутрофила да ослободе ткива штетне лисосомал ензиме, локалну активацију и простагландин Кинин система, обрађује интраваскуларну коагулацију и фибринолизу са средњом таложења фибрина у гломеруларног зида. Оштечења ефекат на гломерула је инфилтрацију активиране мононуклеарних ћелија које ослобађају биолошки активне агенсе, и фактора раста који узрокују пролиферацију гломеруларне ћелија, мезангијских акумулацију матрични, што доводи до облитерацијом гломеруларне.

1. Латентна форма. Детектована протеинурија, обично умерена - 0,03-0,06 г / л, ретко до 1 г / л (уз погоршање болести). Дневни губитак протеина обично не прелази 1 г. Запажају мале промјене у седименту урина - појединачне црвене крвне ћелије и хиалински цилиндри. Диуреза није прекинута. Едем се, по правилу, не догоди (можда пасти око очију ујутру). Крвни притисак је нормалан или незнатно повишен, обично 130 / 90-140 / 90 ммХг. ст. Постоји благња хипертрофија леве коморе срца, неоштећено сужење артерија фундуса. Курс је обично полако прогресиван, прогноза је боља код изолиране протеинурије, што је горе са комбинацијом протеинурије и хематурије; 10-годишња опстанка пацијената са латентним гломерулонефритом достиже 88%.

2. Хипертензивна форма. Артеријска хипертензија с повећањем систолног и дијастолног притиска долази у први план. Такви пацијенти се обично жале на главобољу, тежину у глави, васкуларне, срчане и коронарне компликације су могуће. У овом облику ЦГН-а, хипертрофија леве коморе је јасно дефинисана, на аорти се јавља други тонски тлак, сужење и склероза ретиналних артерија. Болест је спора, али стално прогресивна са обавезним исходом у ЦРФ-у.

3. Непрофитни облик ЦГН-а се често сусреће (до 20%) и један је од најтежих облика, низводно и у предвиђању. Главни симптом је висока протеинурија (више од 3,5 г протеина дневно). Истовремено, хематурија није сјајна, у седименту у урину увек постоје цилиндри - хиалин, грануларни, воски. Карактеристична је оток, често велики и уобичајени у облику анасарца, са акумулацијом едематозне течности у шупљинама и едемом унутрашњих органа. Међутим, постоје периоди када нестаје оток, а затим говоре о нефротичној форми без мреже. Крвни притисак обично није повишен. Значајне промене су примећене у биохемијске анализе крви: хипопротеинемија (60 г / л), Диспротеинемиа (хипоалбуминемија до 30 г / л, пораст од 2-и 3-глобулин фракција), хиперлипидемија са растућим холестерола, липопротеина, триглицерида. Серум таквих пацијената има облачну, млечну боју. Типичне су промене коагулограма према хиперкоагулацији, микроциркулација је оштро узнемирена. Непрофитни синдром се периодично понавља, а мање је често његова упорност са постепеним повећањем тежине. Са развојем хроничне бубрежне инсуфицијенције, тежина нефротског синдрома обично се смањује, дајући пут хипертензији. Морфолошки, нефротски облик ЦГН обично одговара мембранским променама гломерула са умереним пролиферативним. Овај облик карактерише велика мржња, продужени курс, отпорност на третман.

4. Изгледа да мешани облик гломерулонефритиса комбинира знаке нефротске и хипертензивне. Ово је најтежи облик болести, који укључује све главне синдроме - изражен едем, олигурија, масивну протеинурију, високу хипертензију. То се јавља у 7% случајева ЦГН-а, које карактерише стално прогресиван курс; Стопа преживљавања од 10 година је 30%. Морфолошки, мембранске промјене се комбинују са месангиопролиферативним.

Хематурни облик ЦГН-а, који се раније сматра ретким код одраслих, постаје све чешћи последњих година. Одликује га упорна микрохематурија, понекад са епизодама бруто хематурије. Остали симптоми ЦГН-а се не могу изразити. Болне манифестације током хематурије се не јављају или су смањене на озбиљност у подручју бубрега. Као независна форме изолована хематуриц гломерулонефритиса са таложењем у гломерула Иг А, Иг Такозвани нефропатија (Бергер болест), најчешће погађа младе људе и тече епизодама респираторне инфекције после бруто хематуријом. Код хематурног нефритиса, механгијалне промене су морфолошки откривене у бубрезима. Курс је релативно бенигни, али недавно је привукла пажња на могућност прогресије са исходом у ЦРФ-у.

Гломерулонефритис

- ово је акутна аутоимуна запаљење гломеруларног апарата бубрега.

Етиологија и патогенеза

Најчешће главну улогу игра стрептококна инфекција, али м. и друге МО, вакцине, сера. Важну улогу игра реактивност организма. Почетни фактор је често хлађење.

1-3 недеље након инфекције МО, формирају се АТ, који формирају имунске комплексе који се налазе у гломерулима бубрега (на мембранама подрума), узрокујући имунолошко упалу. Такође се може формирати ауто-АТ ткива бубрега. Систем коагулације је оштећен, што доводи до депозиције фибрина у гломерулима. Пропуштање ћелија протеинурије изазива повећање пермеабилности гломеруларних мембрана. Едем се развија услед губитка протеина и повећане секреције алдостерона (јер задржава натријум у тијелу).

Клиника:

Болест често почиње акутно. Поред обичних симптома (слабост, бол у леђима, главобоља), убрзо се развија главна тројица синдрома:

1). Хипертензивни синдром:

карактерише се повећаним крвним притиском

до 180/120. Изражава се проширењем граница срца, систоличног шума на врху, нагласак ИИ тоне на аорти. Може се развити акутни ХФ (леви вентрикулар). На хипертрофију ЕКГ-ЛВ, преоптерећење.

2). Едематозни синдром:

- оток лица ("лице нефритиса"). Течност се може акумулирати у шупљинама тела (до 15 литара).

3). Уринарни синдром:

  • Олигуриа, м. чак и анурија (због смањења брзине гломеруларне филтрације),
  • Протеинурија (до 2 г протеина се губи дневно),
  • Хематурија,
  • Цилиндрурија (опционо),
  • Леукоцити - мали број (они су мање од еритроцита).

Додатне методе:

  • ОВК - анемија, повећана ЕСР,
  • Биокемија крви: одређује Ц-РБ, антистрептолизин-О, повећан фибриноген.

Клиничка класификација курса:

1). Руггед (циклични) ГН - тече глатко, али брзо се завршава са опоравком.

2). ФОЈ која је продужена са нефротским синдромом тече до 6-12 месеци. Клиника полако напредује, постоји благи оток.

3). Латентни ГН - нејасни уринарни синдром + опште примедбе, едем слаб. Дијагноза се потврђује поновљеним испитивањем урина. Цхатсо иде у ЦГН.

Гломерулонефритис - етиологија, патогенеза и лечење

Гломерулонефритис је заразно-алергијска болест. Основа болести су алергијски процеси узроковани инфекцијом у комбинацији са једним или другим неимунским оштећењем оштећења бубрега. Гломерулонефритис је такође аутоимунски облик, који је узрокован оштећењем бубрежног ткива аутоантибодијама (антитела на ћелије тела).


Патогенеза


Етиологија


Статистике показују да у случају избијања не-ритогене стрептококне А инфекције у педијатријској групи, то доводи до развоја нефритиса код 3-15% болесне деце. Али у исто вријеме, пола одраслих особа које су у директном контакту са инфицираним дететом имају промјене у анализи урина, што може указати на то да имају торпидну форму гломерулонефритиса (асимптоматски).


Хронични тонзилитис и превоз врста кожног нефритогеног стрептококуса такође могу, под повољним условима, довести до активације инфекције и, као последица, развоја акутног гломерулонефритиса.
Родитељи треба да узму у обзир чињеницу да је код лечења скарлетне грознице код куће ризик од компликација са акутним гломерулонефритом од 3 до 5% свих случајева, а код лечења у болници ризик од развоја акутног гломерулонефритиса смањен је на 1%.


Најчешћи етиолошки фактор који доводи до појаве гломерулонефритиса је тзв. "Ровни нефритис", који се развија код људи који живе у влажном окружењу уз константно надохлађивање тела. Ово је због чињенице да када се тело охлади, јавља се рефлексно поремећај снабдевања крвљу бубрезима, што утиче на ток свих имунолошких реакција.


Диференцијална дијагноза


Преовлађивање еритроцита преко леукоцита у седименту у урину, као и код Стернхеимер-Малбине боје, одсуство бледих и активних леукоцита у одсуству дисурних догађаја у историји указује на присуство акутног латентног гломерулонефритиса. Овај тест такође диференцира гломерулонефритис из латентног пијелонефритиса.

Третман гломерулонефритиса

Лечење гломерулонефритиса је увек комплексно и дуго. Прва је да се прописују специфични антибиотици који немају нефротоксични ефекат. Са едемом, диуретици се прописују под контролом калцијума.


Са латентним током болести, прописан је активни дневни режим, са хипертоничном или нефротичном - ограниченом дневном режиму, иу мешовитој форми, одмарајући кревет.
Акутни гломерулонефритис се лечи у болници под строгим надзором лекара.
Током периода погоршања, прописана је хемосорпција, плазмафереза, дренажа лимфног торакалног канала.
Обавезно додијелите исхрану с ограничењем течности и соли.

Гломерулонефритис

Гломерулонефритис је билатерална, дифузна инфламаторна бубрежна болест повезана са имуном са примарном гломеруларном лезијом. Концепт ГН је колективан, уједињујући хетероген у етиологији, патогенези, морфологији и току бубрежне болести. Гн је вероватније да утиче на људе младих и одраслих година, често имају тенденцију на прогресивни ток са исходом хроничне бубрежне инсуфицијенције. Пацијенти са ГН представљају 1-2% свих хоспитализованих у терапијским одељењима.

Етиологија

Етиолошки фактори који изазивају ГН су често непознати. Тренутно, улога инфекције, нарочито стрептококала, у развоју претежно акутног ГН. Конвенционално, читав разноликост етиолошких фактора може се подијелити у двије групе.

инфективни агенси: бактерије, вирусе, рекетије, микоплазме, спирохете, протозоа, гљивице;

лекови: садржи протеине (вакцине, серуме), антибиотици, злато, бизмут (хаптенс), пенициламин итд.;

угризе инсеката, змије.

системске болести: СЛЕ, реуматоидни артритис, хеморагични васкулитис, склеродерма, Гоодпастуре синдром, Вегенер грануломатоза;

малигне неоплазме (паранеопластичне): хипернефром, канцер желуца, црева, плућа.

Са практичне тачке гледишта, ГН се условно дели на примарну - главну дијагнозу и секундарну - манифестацију или компликацију основне болести. Осим ендогеног секундарног укључују и инфективни ендокардитис, реуматизам.

Патогенеза

У патогенези ГН, имунолошки услови су примарног значаја. Постоје два типа имунолошког оштећења гломеруларног апарата бубрега. Дијагноза типа имунопатолошког механизма је могућа само са пункционом биопсијом бубрега помоћу електронске микроскопије и метода имунофлуоресценције.

1 тип - иммуннокомплексни узрокује 80-90% случајева гломерула са РН. Патогенетски значај се првенствено циркулишућих имуних комплекса (ЦИЦ). Биолошка значај имуних комплекса има за циљ уклањање егзогене или ендогене антигене из организма. Природни антигени су на површини често комплексних хетерогеним епитопе. Фулл имуни комплекси настају када адекватне производњу антитела, где су сви антигене детерминанте фиксних комплементарне антитела. Биг репресентатион Г-фрагменти на површини пуне ИР осигурава њихову ефикасну цаптуре макрофага система (јетра, слезина), затим апсорпција и разарања. Поред тога, пуна комплимент активација доводи до његовог протеолизу и фрагментације. Непотпуна ИР (смалл) настају неадекватном производњом антитела, барем њихова ниска склоност (генетски одлучан) када нису сви антигени детерминанти су фиксне комплементарне антитела. Смалл репрезентативни Г-фрагменти на њихове површине, ниске активност комплементарна узрок њихова рециклажа (ЦЕЦ) ЦЕЦ-акумулира у крви. Додатни фактор који повећава концентрацију ЦИК је презасићеним мононуклеарних макрофага, често хроничне инфекције.

ЦИК нема специфичан афинитет за имунолошке бубрежне ткива и се снимају у гломерула пасивно. Преференцијални фиксације ЦЕЦ гломеруларне структура повезана са врло великом специфичном протоку крви у бубрезима и гломеруларне филтера високој пермеабилности. ЦРЦ генерисан и нормални, се филтрира кроз гломерула, продиру у мембране структуру, где апсорбује мезенгиалними ћелија (макрофага, бубрег). При високим концентрацијама ЦИК (АГН море) виши него мезенгиалних ћелије способности чишћења, нови делови ЦЕЦ трајно ускладиштено (персист) подвргне агрегацију да формирају велике имуне наслаге (грануле). Код хроничних инфекција често настаје постепено повећање ЦЕЦ, месангиум преоптерећења, са постепеним формирањем имуних депозита и хронични примарне ГН клинику. Имуни депозити садрже ЦИК, у зависности од величине и дубине продирања субендотелном локализоване или интрамембранозно мезенгиално.

Мање уобичајено је примарна фиксација циркулационих антигена у гломеруларним структурама уз накнадну производњу антитела према њима. Молекули антигена и антитела мања од ЦИЦ пролазе кроз мембрану у подруму посебно и формирају претежно субепителне депозите.

Нагомиланог ЦРЦ нашли у зрнасте или глибцхатих формација (депозити), који садрже антигени, имуноглобулине, најмање М и А и комплимент компоненте.

Штетни ефекат ЦИК-а разматра се са становишта њихове улоге као индуктори имунолошког упала. Највећа вредност у почетној, штетној акцији се даје комплименту. Потрошња хипокомплементемије обично указује на присуство ЦИК-а и најизраженије је у случајевима акутног, пост-стрептококног ГН. Агрегација ЦИК-а у мембранским структурама доводи до повећања укупне комплементарне активности која покреће механизме: локална измена; миграција неутрофила ради ослобађања лизозомских ензима; активација медиатора кининског система са повећаном пропустношћу; агрегација тромбоцита са интраваскуларном коагулацијом, депозицирање фибрина и ослобађање биогених амина и фактора раста. Горе наведено се сматра ексудативном фазом имунолошког упала.

Слични процеси имуна инфламација може јавити у мицроцирцулатори регионима различитих органа и ткива због ектраренал фиксације ЦЕЦ, нарочито при високим концентрацијама, карактеристичан АГН, што такође доводи до повећаном васкуларном пермеабилности.

Велики значај активације пролиферације ендотела, месангијума и епителија везан је за фактор раста који се налази у тромбоцитима и ослобађа се током њихове агрегације и лизи.

Дубина продирања ЦИК и место фиксације у гломеруларне мембране у великој мери зависи од њихове величине. Ендотелна слој је сматран грубог филтера, базалне мембране - попут Месопороус и поставите контакт ноге подоцита (епителне Лаиер), базалне мембране - као фини филтер. Преференцијални локализација имуних депозита увелико одређује морфолошки тип оштећења: дубока пенетрација малих доводи ЦИК да субепителијалних локацију зрнастих имуног депозита више карактеристика мембранозног ГН, интрамембранозное локацији - за мезангиомембранозного, субендотелном и мембранска - за месангиоцапиллари и мезангијских - за мезангиопролиферативног.

Тип 2 - антитело је подељено на хетероимуну и аутоимуну.

А) Хетероимунски тип је посљедица:

формирање унакрсних реактивних антитела услед сличности антигених детерминанти микроорганизама, нарочито стрептокока и гломеруларне подлошке мембране;

промене у антигенској структури протеина подрумске мембране под дејством микробних токсина, лекова (адјуванси, хаптени), праћено производњом хетероимунских антитела.

Елиминација ових провокација антигена доводи до престанка

производња хетероимунских антитела.

Б) Аутоиммуне агресивност због неисправности система контроле, када проток аутоантиген доводи до вишка, односно штетно, производња аутоантитела да формирају зачарани круг само-агресије. Поменуте комбинацији са штетном ефектом сензибилисано Т-лимфоцита Кеелер.

Ова варијанта патогенезе ГН је ријетка и има брз, малигни курс - субакутни ГН, СЛЕ, системски склеродерма, Гоодпастуреов синдром. У приближно 70% случајева откривена су антитела на структуре бубрежних тубула са паралелним развојем тубуло-интерститијалних лезија. Имунски депозити се локализују претежно субепително, линеарно. Мембранска морфолошка варијанта превладава честим откривањем хеми-луни у капсули због изражене пролиферације епителних елемената мембране и капсуле.

Хронични гломерулонефритис, његова патогенеза и етиологија

Хронични гломерулонефритис је болест која се карактерише оштећењем гломеруларних бубрега. Болест има брзу прогресивну природу и може довести до појаве бубрежне инсуфицијенције.

Међу хроничним обољењима бубрега, најчешће се јавља таква болест као што је хронични гломерулонефритис. Са најнеповољнијим исходом болести, можда ће бити потребно обавити хемодијализу или чак трансплантацију бубрега. Приближно 10-20% пацијената развија гломерулонефритис, који је класификован као хроничан, у самом исходу такве болести као што је акутни нефритис. Што се тиче старости пацијента, утврђено је да је хронични гломеруларни нефритис болест младих људи.

Патогенеза и етиологија болести

Што се тиче етиологије гломеруларног нефритиса, његово успостављање је повезано са великим тешкоћама, с обзиром на то да ова болест зависи од таквих неспецифичних фактора животне средине као што су ментална и физиолошка траума, инсолација и хипотермија. Тешкоће у одређивању етиологије болести могу се приписати и потешкоћама у његовој дијагнози у раној фази.

Етолошки фактори који узбуде гломерулонефритис укључују:

  • бактеријски,
  • паразитски,
  • вирусне инфекције.

Инфекције имају велики утицај на појаву оштећења бубрега, као што је гломеруларни нефритис. Стога, одговор на питање да ли се хронични гломерулонефритис може излечити може бити адекватан третман: антибиотска терапија или специјална хируршка интервенција, што ће резултирати одрживом ремисијом или чак потпуним опоравком од хроничног гломерулног нефритиса.

Главни узрочник хроничног гломерулонефритиса је п-хемолитички стрептококус. Пост-стрептококни гломеруларни нефритис је најчешћи тип оштећења бубрега. Ако узмемо у обзир вирусна обољења, онда је главни узрочник агенса гломеруларне лезије вирус хепатитиса Б. Вирусни хепатитис изазива такав облик гломеруларног нефритиса као месангиопролиферативног гломерулонефритиса. Штавише, код ове врсте лезије, појава такве компликације као цироза није потребна.

Такве паразитске инфекције као што су филариасис, маларија и шистосомија обично изазивају овакав облик оштећења бубрега као имунокомплексни хронични гломеруларни нефритис, што заузврат изазива такав процес као нефротски синдром.

Неинфективни фактори који утичу на етиологију болести

Неинфективни фактори који могу изазвати болести укључују алкохол. Развој ове болести, по правилу, праћен је алкохолним ексцесима, хроничним панкреатитисом, акутним алкохолним хепатитисом, миокардиодистрофијом. Да би се потврдили алкохолни облик гломеруларног нефритиса, лабораторијске студије се спроводе како би се идентификовао алкохолни хиалин. Када се у цитоплазми нефроцита и подоцита, као иу имуногломеруларним комплексима детектује алкохолни хијалин, класификује се облик хроничног латентног алкохолног гломерулонефритиса.

Узрок болести може бити оштећен метаболизам, и хиперурикурија и хиперурикемија. Карактеристике болести које узрокују ови фактори су промене у судовима бубрега, интерстицијалног ткива и промјена у тубулама.

Неке лековите супстанце такође могу изазвати хронични гломеруларни нефритис. Такви лекови укључују антибиотике, који се базирају на пеницилину или аминогликозидима, лекове засноване на злату, једињења која су прописана за растварање полимерних и нискомолекуларних супстанци, Д-пенициламина.

Узроци болести су често малигни тумори, као што су рак бубрега и бронхогени рак, као и курсеви хемиотерапије.

Дифузне болести које изазивају гломеруларни нефритис

Хронични дифузни гломерулонефритис често се јавља као споредни ефекат системске болести. Болести као што су нодоза периартеритиса, Гоодспасцхеров синдром, реуматоидни артритис, Вегенерова грануломатоза, системска склеродерма, хеморагични васкулитис, СЛЕ и дифузна болест везивног ткива узрокују хронични дифузни гломерулонефритис. Развој болести се јавља са постепеним оштећивањем бубрега домаћа, интерстицијалног ткива и тубулеа. Оштећење долази због депозиције имунских комплекса. Имуни комплекси улазе у гломеруле из крви или се производе у ткивима погођеног бубрега. Могуће је открити такву болест као хронични дифузни гломерулонефритис уз помоћ имунофлуоресцентне анализе. Са депозицијом имунских комплекса, анализа флуоресценције ће показивати грануле и са депозицијом антитела - линија. Као резултат излагања имунским комплексима, запаљен процес почиње.

Класификација болести

Према Међународној класификацији болести ИЦД-10, разликују се такви облици гломеруларног нефритиса:

  • нефротски,
  • латентно
  • хипертензивна,
  • мешовито
  • брзо прогресиван.

Сепаратели, хематуриц форм оф латент гломерулар непхритис ис дистингуисхед. Историја развоја свих облика болести, осим хематурне, прати хронична уремија. Латентни хронични гломерулонефритис се манифестује само променом уринирања и неправилног крвног притиска. Латентни гломеруларни нефритис је прилично тешко поставити дијагнозу, с обзиром да је то потешкоће прогресивног типа. Прогноза 10-годишњег преживљавања болесника са овом болести је 85-90%. Хематурићни латентни гломеруларни нефритис се јавља у 10-15% случајева болести.

Непрофитни облик лезије карактерише умјерена прогресија болести, нефротске кризе, синдроми подобни перитонитису, и еритем попут квасца. Повећана температура, флеботромбоза, хиповолемични колапс, погоршање функције бубрега, интраваскуларне кризе коагулације и инфективне компликације.

Хронични гломерулонефритис са хипертензивним синдромом се јавља код 1/5 пацијената и често подсећа на латентни облик гломеруларног нефритиса и може имати задовољавајућу толеранцију за артеријску хипертензију током прилично дугог временског периода (до 30 година). Ако се овај облик латентног оштећења бубрега јавља без едема, случајеви приступа лекару су изузетно ретки. Хипертензивна гломеруларна лезија је веома спора и ретко узрокује компликације попут инфаркта миокарда или можданог удара. У хипертензивном синдрому, обично се јавља развој таквих компликација као што су срчана астма и леве коморе.

Мјешовити облик болести комбинује хипертензивне и нефротске синдроме. Прилично је ријетко код 10 пацијената од 100 и прогресивно.

Према морфолошком облику, постоје: мезангинални, фибропластични, мембранасти гломеруларни нефритис и гломерулонефритис са минималним оштећењем гломерула.

Служба за негу болесника са хроничним гломеруларним лезијама
Код пацијената са хроничним оштећењем бубрега, едемом, болешћу у лумбалној регији, грозницама, олигурији и главобољама често се примећују. Значајан проблем је и недостатак информација о болести. Главни аспект неге неге пацијената је објашњење узрока и тока болести. Задатак медицинске сестре је да научи пацијенту самопомоћ и оне активности које могу обновити његово здравље, пружити психолошку подршку, као и обуку у превентивним мерама.

Превентивне мере за гломеруларни нефритис

Превенција хроничног гломерулонефритиса састоји се, прије свега, од елиминације извора запаљења. Фокус упале може бити синуситис, каријес, аднекситис, хронични тонзилитис итд., Стога је благовремена посета стоматологу и релаксација отоларинголошких болести. Такође је неопходно борити се против хипотермије, тровања тела, као и обављања активности за јачање имунолошког система.

Спречавање оштећења бубрега такође укључује исправну исхрану, поштовање рада и одмора, рехабилитацију жаришта инфекција и болести које долазе у интеракцију. Најбоља места за живот су подручја без флуктуације влажности и топлих климе.

Етиологија и патогенеза гломерулонефритиса

ПАТОФИЗИОЛОГИЈА БИКИЊА.

Бубрези пружају динамичну константност унутрашњег окружења тела у многим виталним индикаторима:

1. Бубрези уклањају отпадне производе метаболизма и страних супстанци.

2. Бубрези одржавају константан волумен воде у крвотоку (односно по целом телу).

3. Бубрези су одговорни за константност осмотске концентрације екстрацелуларне течности.

4. Контрола плазма електролитне композиције.

5. Контрола ацид-базне равнотеже.

6. Учествујте у регулацији крвног притиска, формирања крви, крвне коагулације.

7. Учествовати у метаболизму (уништити неке хормоне - инсулин, гастрин, ангиотензин, АДХ, итд., Укључени су у глуконеогенезу...).

Лако је схватити да оштећење бубрега погађа многе од најважнијих функција тела, а њихово потпуно искључивање је некомпатибилно са животом.

Главна функционална и структурна јединица бубрега је нефрон, који се састоји од гломерулуса и тубуларних апарата. Оштећење ових структура резултираће серијом уринарних симптома.

Узроци и механизми повреде гломеруларне филтрације и тубуларне реабсорпције.

У патологији, најозбиљније оштећење бубрега је смањење или потпуни прекид формирања примарног урина.

Разлози за смањење гломеруларне филтрације:

1. Када смањите површину филтрације - када нефрони умиру или привремено не успевају.

2. При смањењу хидростатичког притиска. Ово се може догодити услед смањења системског крвног притиска (шок, колапс) или кршење пролазности у реналним артеријама (атеросклероза, спазм, тромбоза бубрежних судова).

3. Код повећања онкотског притиска у плазми. На пример, када се крв угуши због дехидрације.

4. У случају повреде одлива урина. На пример, опструкција уретера са каменом - постоји повећање притиска у тубулама и, наравно, у капсули Шумлианског, што може довести до смањења или потпуног прекида стварања урина - олигурије или анурије.

Ово су најозбиљнија квантитативна кршења урина. Оштећење гломеруларног филтера и изазивање квалитативних промена.

Разлози за најчешће одступање у урину - протеинурија - (појављивање протеина у урину, код здравих особа нема скоро никаквих протеина):

  1. Повећана пропустљивост гломеруларног филтера и, пре свега, подрумска мембрана, као и оштећење ногу подоцита.
  2. Смањење негативног набоја капиларног филтра под утицајем имуног комплекса, који олакшава пролаз протеинских молекула, који такође имају негативан терет.
  3. У патогенези протеинурије не укључује се само оштећење гломеруларног апарата, већ и други узроци:
  4. Повреда реабсорпције протеина епителом проксималне тубуле.
  5. Појава у плазми абнормалних протеина који су у стању продрети у неоштећени филтер.
  6. Повећана тубуларна производња бубрежних протеина (уромкоида).

Последица оштећења гломерула филтера такође хематурија (црвених крвних зрнаца у урину) и леуцоцитуриа (повећање броја леукоцита у урину, стопа не више од 3-5 из видног поља).

Ови симптоми су углавном повезани са патологијом гломеруларног апарата.

Повреде цевног апарата доводе до промена на делу урина. Неопходно је на кратко да се сетимо најважнијих функција бубрежних тубула.

Проксимална зупчана тубула је намењена активном повратку из примарног урина виталних компоненти - протеина, глукозе, аминокиселина, електролита и других компоненти. Пошто епител овог сегмента слободно пролази воду у интерститиум, вода у еквивалентној количини се пасивно апсорбује након реабсорпције потребних компоненти. Све ово доводи до чињенице да се изотонична течност помера у лумену тубуле. Ове функције функције омогућавају разумевање зашто оштећење проксималне тубуле доводи до повећања диурезе. Чим је оштећен епител, престаје да апсорбује супстанце у истој количини, стога их више остаје у тубулама. Еквивалентна количина смањује апсорпцију воде. Оптерећење преосталог дела нефона драстично се повећава, а пошто имају релативно низак капацитет реабсорбције, то доводи до повећања количине урина - полиурије (као и губитка електролита). Затим, из проксималне цевчице, изосмотна течност улази ради обраде у петљу Хенлеа, која се у јуктамедуларним нефронима, за разлику од других, налази у медули. У њему, за разлику од кортикалне, постоји врло висока осмотска концентрација, која је првенствено последица повећане екстракције НаЦл из садржаја узлазног удова петље Хенлеа. За воду, овај део петље Хенла је непробојан. То доводи до повећања осмозе у медули, што ствара сила која уроњује воду из падајућег колена Хенлеове петље, тако да урин у колевима уласком концентрише. Из петље Хенла хипотоничка течност прелази у дистални сегмент нефрона. У даљем тексту апсорпција воде регулише АДХ (вазопресин), апсорпција НаЦл - алдостерон. Затим, течност треба да буде у сакупљачкој цеви, која, пенетрирајући у медуелу, пада у услове са високом осмотском концентрацијом. Овде, ако је потребно, максимална количина воде може бити извучена, а урина ће бити врло концентрисана. Тај процес регулише и АДХ. У патологији или када постоји вишак воде у организму, производња АДХ може се смањити и вода неће моћи продрети у зид сакупљачке цеви. Биће пуно урина - полиурија са ниском концентрацијом (нормална диуреза је 25-30 мл / кг). Стално повећање густине урина назива се као хиперстенурија, стабилно смањење је хипостенурија, када се густина урина не повећава изнад 1018-1020. Ако се густина урина приближава плазматској густини без протеина и глукозе, односно постаје једнака 1010-1012 и не мења се дуго, симптом се назива исостенуриа. Ово је индикатор немогућности бубрега да концентришу или разблажу урину, а то значи да је бубрег изгубио способност регулисања метаболизма воде, тј. је знак неуспјеха једне од главних функција бубрега. У овом случају, говоримо о бубрежној инсуфицијенцији.

Комбинација исостенурије са олигуријом је један од симптома тешке бубрежне инсуфицијенције. У овом случају, говорећи о потпуној инсуфицијенцији бубрега.

Узроци смањене концентрације способности бубрега.

1. Смањење хиперосмозе мозга слоја бубрега. То се може десити у два случаја: а) тубуларни епител лезију (хронични нефритис, хронични пијелонефритис), при чему епител тубула реабсорбује електролита престаје и не улазе у слој мозга; б) због побољшаног изношења осмотско активних супстанци из медуле због повећања крвотока у посудама медуле, на пример, због испуштања крви из кортикативног слоја у медуру код акутне бубрежне инсуфицијенције.

2. Повећајте брзину кретања урина кроз тубуле због повећања запремине примарног урина у сваком преосталом нефрону. Ово узрокује преоптерећење цевног апарата, а епителијум који се не носи са овим обимом рада. Сличан механизам се примећује код хроничног нефритиса на стадијуму отврдњавања бубрежног ткива, када остају неколико функционалних нефрона.

3. Повећање осмотске концентрације примарног урина доводи до смањења разлике између осмотске концентрације урина и медуле, што ограничава реабсорпцију воде.

4. Смањење осетљивости тубуле на АДХ.

Етиологија и патогенеза гломерулонефритиса.

Гломерулонефритис је велика група бубрежних болести, различитих у етиологији, патогенези, морфологији, клиници.

Гломерулонефритис је запаљење бубрега, који се у раним фазама развија углавном у гломерулама као одговор на појаву имунских комплекса.

У случају константног репродукције имуних комплекса, процес у бубрезима стиче хронични ток, који укључује све нове реналне структуре, што постепено доводи до развоја нефроклерозе.

Говорећи о етиологији, прво се треба задржати на најчешћим антигеним који играју улогу узрочних фактора.

Егзогени антигени - антигени нефритогенних сојеви -Б хемолитичка група А стрептококе (. Крајника, фарингитис, отитис, дерматитис и др), Најмање стафилококна антигена, вируси, итд, као и одређени лекови (лекови који садрже злато, антидијабетици, цефалоспорина типа антибиотика. ), ванземаљски протеини.

Ендогени антигени - антиген гломеруларног базног мембрана, антиген ћелијског језгра у системском лупус еритематозу, имуноглобулин код реуматоидног артритиса, туморски антигени (миелом). Посебно осетљиви на појаву гломерулонефритиса су појединци који имају дефекте у систему комплемента, а нарочито његове компоненте: Ц1к, Ц2р, Ц2, Ц7. И коначно, треба истаћи да је хлађење тела један од најчешћих провокативних фактора.

Након формирања антитела на одговарајући антиген, промене у гломерулима могу се развити на три начина:

1) чешће - када имуни комплекси циркулишу у крви, који се састоје од антигена - антитела - комплемента, пролазе кроз гломерулус, они остају тамо;

2) имуни комплекс може бити образована ин ситу у гломерула, када кружи антитела везује за антиген већ фиксирани у гломеруларне капилара (Стрептоцоццус антиген се позитивно наелектрисана, па лако инкорпорирати у негативно наелектрисани мембрану);

3) као антиген је елемент мембране базена, на који се антитело удружује са укључивањем комплемента (овај пут се налази у 5%). Ова опција је због чињенице да се као резултат метаболичких поремећаја супстанце мембране у подруму акумулирају различити фрагменти подрумске мембране с измењеном антигеном. Овај механизам води, по правилу, развоју малигног (брзог прогресивног) нефритиса.

Дубина пенетрације имуног комплекса зависиће од његове величине, растворљивости, електричног наелектрисања, као и од карактеристика самог организма.

Пошто спољни слој подрумске мембране има највећи негативан набој, природно је да чак и негативно наелективни имуни комплекси могу продрети у дебљину подрумске мембране, а неутрални могу проћи кроз то. Имунски комплекс се може лоцирати субендотелно, интермембраносно, у месангијуму или субепители. У зависности од дубине пенетрације имуних комплекса реакцију може бити претежно или од ендотелијалне или месангијални ор паријеталним епителне подоцита или Схимланскаиа капсуле. Поред тога, природа организма се одражава у природи ове реакције. У гломерулима се могу појавити промјене које утичу на све своје структуре, а онда говоре о глобалном порасту гломерулуса: могу се представити само промјене у њеним појединачним структурама, тада се ради о сегментној лезији. Све ово, на крају, и дефинише различите клиничким манифестацијама и форми нефритис, као и њихов ток: постоје акутни нефритис (крај, по правилу, опоравак), постоје они који од почетка ће се десити хронично иу већини случајева, доводе до развоја ЦКД, посебно је вредан - малигни нефритис. Они почињу акутно и за неколико месеци (6-12 месеци) доводе до развоја бубрежне инсуфицијенције и смрти.

Прво ћемо анализирати шта се дешава у бубрезима када се појављују имуни комплекси и то ћемо урадити користећи примјер акутног гломерулонефритиса. Често се развија као одговор на стрептококни антиген, због чега се понекад назива и акутни пост-стрептококни гломерулонефритис. Имунски комплекс се појављује у бубрезима до 6-10 дана након стрептококне инфекције, а максимални број је 10-20 дана.

Комплекс антигена-антитела активира систем комплемента, кинине, коагулациони систем.

Од овог тренутка, започињу се промјене у облику лавине. Такозване мембране напад комплекс комплемента (С7,8,9), формиран након активације комплемента узрокује лизу ћелија и гломеруларне базалне мембране штете формирају у њој "пукотинама".

Активирани хемотактички фрагменти комплемента (Ц3а и Ц5,6,7) привлаче моноците, неутрофиле, тромбоците. Имуни комплекс и комплемент активирају неутрофиле и моноците и почињу да апсорбују неколико пута више О2. Као резултат тога, формирање слободних радикала кисеоника - токсичних метаболита - такође оштећење базалне мембране, и гломеруларних ћелија, и директно и кроз активирање леукоцита лизе ензима. Базална мембрана је оштећен и неки простагландина и леукотриена (метаболита арахидонске киселине, ослобађајући од мембрана и гломерулу леукоцита ћелије углавном под утицајем слободних радикала).

Кинина, узрокујући контракција ендотелијалних ћелија, излагање базалне мембране и повећати њену пропустљивост. Коначно, пропустљивост базалне мембране значајно повећава утицајем тромбоцита-активирајући фактор (ПАФ), који се ослобађа из мастоцита, неутрофила и моноцита под утицајем антитела.

Дакле, као одговор на појаву имуног комплекса у гломерулусу и као одговор на оштећење гломеруларних структура, развија се запаљен процес.

Оштећење подрумске мембране и повећање његове пропустљивости доприноси протеинурији и хематурији.

Русхинг Овде тромбоцити да привремено покривање оштећене области капиларног ендотела и стимулишу пролиферацију ендотелијалних ћелија, истовремено ће допринети тромбозе. Све ово крши микроциркулацију, хипоксију, који погоршава штету. Као одговор на оштећења базалне мембране и присуство имуног комплекса почети своје природне подоцита реаговања и мезангиотсити који учествују у апсорпцији имуних комплекса и синтезама материјала за смањење базалне мембране.

Уз повољан ток акутног запаљеног процеса завршава се са поправком гломеруларних структура и опоравка. Али овај процес се не развија увек.

У случају малигних нефритиса када антитела делују против базалне мембране - кипи појави фокалне дисконтинуитете у капсуле кроз које слободно продиру црвених крвних зрнаца, фибриноген и моноците, које имају Тромбопластин ткива, тј доприносе губитку фибрин нити у капсуле Схимланскаиа. Фибрин, заједно са тромбоцитима, леукотриен Ц4, је снажан стимуланс за пролиферацију ћелија који покривају капсулу Шумлианског. Овако се формира половина месеца, који стисну лопту, што брзо води до његове смрти.

Друге промене у гломерулима указују на то да ће течај жада бити хроничан.

Странацом.Ру

Блог за здравље бубрега

  • Хоме
  • Клиничко лечење гломерулонефритиса клиничког дијагнозе

Клиничко лечење гломерулонефритиса клиничког дијагнозе

2. Акутни гломерулонефритис. Етологија, патогенеза, амбуланта, дијагноза, лечење

Акутни гломерулонефритис је акутна имунолошко-инфламаторна болест са примарном лезијом гломеруларног апарата оба бубрега. Акутни гломерулонефритис може се развити у сваком узрасту, али већина пацијената су људи испод 40 година живота.

И. Заразне болести

1. Пост-стрептококни гломерулонефритис.

2. Као резултат других заразних процеса:

· Бактеријски (инфективни ендокардитис, сепса, пнеумококна пнеумонија, тифусна грозница, секундарни сифилис, менингококемија);

· Вирусни (хепатитис Б, инфективна мононуклеоза, заушке, мутагене, коксацки вируси и ЕЦХО);

· Паразитски (маларија, токсоплазмоза).

Ии. гломерулонефритис који није повезан са инфекцијом (као резултат изложености егзогеним или ендогеним антигеним).

ИИИ. У системским болестима (системски еритематозни лупус, периартеритис нодоса, Сцхонлеин - Геноцидна болест, Гоодпастуреов синдром, други васкулитис).

Ив. Конгенитални (наследни) синдроми: Алпорт, Фабри, итд.

Додатни фактор који доприноси појави жада је хлађење тела. Ово је нарочито демонстративно у пореклу "ратног жада" или "жвара рова". Могуће је да у неким случајевима хлађење доприноси активирању фокалне стрептококне инфекције у тијелу, ау ратним условима - повећана осјетљивост на стрептококне и вирусне болести.

У развоју Мр улогу следећих имунолошких механизма: 1) примарне аутоимуне антителима на базалне мембране гломеруларних капилара; 2) имуних комплекса, 3) синтетизовање дефекте или комплемент активација може бити повезана са развојем неког вом Рх, 4) Улога ћелијског имунитета се проучава. Када се примарни аутоимуне патогенеза гломерулонефритис развију антитела на гломеруларне базалне мембране услед стицања својих антигенских особина са накнадног формирања имуних комплекса у гломерула и оштећења. Са таквог механизма болести, посматране код људи у 10-15% случајева, антиген-антитело реакција одвија у везивању комплемента, и уз учешће система коагулације крви, хистамина, серотонина, и других фактора. Када механизам имуних комплекса гломерулонефритиса примећено у 85-90% случајева, оштећење бубрега настаје под дејством растворљивих циркулишућих антиген-антитело комплекса који се депонују у гломеруларних капилара. У овом случају, антиген може бити аутологе или више - егзогеног порекла (стреп, итд).

Имунокомплексни стрептококни гломерулонефритис, нефритис повезан са серумском болести изазваном маларијом и вирусном инфекцијом. Када се акутни гломерулонефритис постане хроничан, придружују се аутоимуне механизми.

Клиника, манифестације

1) ектраренал: а) синдром неуро-вегетативних (малаксалост, анорексија, летаргија, мучнина, повраћање, слаб апетит, главобоља), б) кардиоваскуларна синдром (хипертензија, пригушен срца звукова, звукова и аццентс срца соундс, увећана јетра).

ц) синдром едема, који се манифестује пастозношћу, ограниченим или генерализованим едемом;

2) бубрежне манифестације:

а) уринарног синдром (олигурија, протеинурија, хематурија, цилиндурија, пролазна мононуклеарних лимфоцита-леуцоцитуриа), б) синдром бола. Изражава се од болова у доњем делу леђа или неједначеном абдоминалном болешћу;

ц) синдром бубрежне инсуфицијенције (едематозни, хипертензивни и уринарни)

Уринарни синдром - анализа урина: а). Хематурија: модификовани + непромењени еритроцити, у 20% бруто хематурије, урин боје меса. б). Протеинурија, ретко висок, чешће умјерена до 1%. Висока протеинурија указује на значајно оштећење мембрана. ин). Умерена леукоцитурија (са пијелонефритисом, леукоцитурија је водећи синдром). д). Цилиндрурија - хиалински цилиндри (протеински калупи), у тешким случајевима, цилиндри крви црвених крвних зрнаца. д). Специфична тежина, креатинин је нормална, азотемија је одсутна. Едем, њихови узроци: а). оштро смањење реналне филтрације - одложено На и Х20. б). секундарни хипералдостеронизам; ин). повећање пропустљивости капилара свих посуда као резултат повећања садржаја крви у хистаминима и хијалуронидази; д). редистрибуција течности са преференцијалним кашњењем у слободним влакнима. Хипертензија, његови узроци: а) повећање срчаног учинка као резултат прекомерне исхидрације (хиперволемија); б). повећана производња ренина услед бубрежне исхемије; ин). задржавање натријума у ​​васкуларном зиду - његов оток и повећана осетљивост на катехоламине; д). смањење ослобађања депресорних хуморалних фактора (простагландини и кинини). Хипертензија може остати на 3-4 месеца. По природи клинике издвајају резервоар и моносимптомозни.

Дијагноза Лабораторијски подаци

· Протеинурија • урина еритроцити, леукоцити, цилиндри • Специфична тежина нормалним или повишеним (ат олигурије) • цилиндри (хијалина, зрнастих, еритроцитна) • Повећан титар антитела Стрептоцоццус (антистрептолисин О антистрептокиназа, антигиалуронидаза) • Смањење комплемента компоненте Ц3, Ц4 у серуму са повратком до нивоа основне вредности после 6-8 недеља са пост-стрептокока АГН; витх мембранопролиферативни гломерулонефритис ове промене опстају за живот • укупан садржај протеина у серуму смањен у протеинограм - повећавању1 - и а2 -глобулини • ГФР се смањује • Азотемија (АРФ) - са високом активношћу ЛПС-а.

Подаци Тоол • бубрега ултрасонографијом: димензије нису промењен или повећан, бубрега симетрична контуре једнаки, ецхогеницити смањена • радионуклида ангиоренографииа: симетричне промене могу смањити ренограмм васкуларну висину фазе • ЕКГ - артеријска хипертензија знаци ХЛК • Еиегроунд - спазма артериола (ангиоретинит

Послата етиолошки фактор и да спречи ослозхненииПостелни Моде: побољшава проток крви у бубрезима, повећава реналне филтрације, смањује крвни притисак. Када се устаните повећајте хематурију и протеинурију. Мировање за најмање 4 недел.Диета: када тешко проширен форму - глад и жеђ режим (дато само за испирање уста, мала деца могу добити мало слатко воде). Након нуди такву исхрану готово да не испуњава акутног леву неуспех коморе и бубрега еклампсију. Држати на овој дијети 1-2 дана, затим се остави шећер са 100-150 г воде, воћни сокови, кремом пшенице; немогуће минерална вода и сокови од поврћа због хиперкалемије, озбиљно ограничава кухињску со. Протеин до 0,5 г / кг телесне тежине, недељно до 1,0 г / кг. Воће само скуван, сирово једина соки.Антибиотики пеницилин 6 пута дневно, све контраиндикована антибиотики.Противовоспалителние нефротоксичним агенсе: индометатсил (индометацин) 0,025 (3 - побољшава протеина ресорпцију у тубула (смањује протеинурииа.Десенсибилизируиусцхие значи: Тавегилум 0.001 (2 ; Супрастинум 0,25 (3; Пиполпхенум, difenhidramin 0,03 (3; калцијум глуконат 0.5 (3.При олигурија: фуросемид 40 мг Ласик 1 2,0% в / в (у првим данима болести), глукоза 40 10,0% в / в инсулин маннитол.При еклампсије: крварење; хлорпромазин 2,5 2,0% в / м; маге незииа 25 20.0% в / м (дехидрација и седативни), 0,1 мг ресерпина (2-3; 10% декстран 100.0.

Повезане презентације

Презентација на тему "Хронични гломерулонефритис Класификација, етиологија, патогенеза, амбуланта, лечење, прогноза." - Транскрипт:

1 Хронични гломерулонефритис Класификација, етиологија, патогенеза, клиника, лечење, прогноза.

2 цлиницоморпхологицал КЛАСИФИКАЦИЈА примарни гломерулонефритис л Диффусе пролиферативни општу екссудативно- мезангиопролиферативног л - ИгА-нефропатију (Бергер болести), ИгГ и ИгМ-нефропатија л Мембране-пролиферативни (месангиоцапиллари) л ектрацапиллари (гломерулонефритис, полумесецима) л л Мембранознаиа нефропатија Липоид нефроза (гломерулонефритис / нефротски синдром са минималним променама) л Фокална гломерулосклероза (фокална сегментарна гломерулосклероза / гломерулохалинација л Фибропластика о Ретке варијанте Антес - фибриларни и имунотоктоидни гломерулонефритис, колаген фибриларна гломерулопатија, липопротеин гломерулопатија

3 Месангиопролиферативни гломерулонефритис

5 Специјални облици МЕСАНГИОП-а хематурија побољшава прогнозу.

6 Морфологија ИгА нефропатија Дефинисање симптом - дифузне ИгА депозита у месангиум корелацији са електроноплотними улозима у месангиум електронским микроскопом може доћи Ц3 депозите, ИгГ, ређе ИгМ и ИгА у капиларни зид светлосном микроскопијом - упон минималне промене на сегментни или дифузни мезангијских хиперцелуларност, са развојем фокалне сегментне склерозе, тубуларне атрофије и интерстицијске фиброзе Са електронском микроскопијом - високом фреквенцијом жаришног проређивања ХДЛ

7 патогенеза ИгА нефропатија вишка испоруку антигена мукозе прекомерне пермеабилност слузи за антиген вишак (дисрегулатори) одговор антитела на антигене који долазе у контакт са слузнице таложења вишком гломеруларне услед структурних недостатака у ИгА (ненормалног гликозилацију - редукционог галактозу стимулативног ИгА полимеризације циркулације) смањење клиренса абнормалног ИгА због поремећаја комуникације са рецепторима и / или због повећаног афинитета за мезангијалну матрицу. Нека улога није искључена. допуна

8 ИгА нефропатија манифестира велики спектар морфолошких промена 1) Нормални или готово нормални гломерули 2) Фокална / сегментална мезангијална пролиферација 3) Дифузна мезангијална пролиферација

9 Клиничке манифестације ИгА нефропатија водећих симптома - асимптоматске микроскопска хематурија, протеинурија пратњи изолована или 40 - 50% пацијената - пролазне епизоде ​​мацрохематуриа изазване дисајних органа или ентеросолвентне инфекцију или физички стрес фреквенције нефротски синдром - не више од 5%

10 Дијагноза ИгА Непхропатија Концентрација ИгА у серуму 3,15 г / л је дијагностички критеријум за ИгА нефропатију Томино и сар. Ј Цлин Лаб Анал 2000, 14: Дијагноза ИгА нефропатије захтева дијагностичку нефробиопију. Микрометрија са протеинуријом

11 Прогноза боља у епизодама бруто хематурије.

12 Ф артеријска хипертензија Ф протеинурија Ф хипертриглицеридемија Ф хиперурикемија Фактори лоше прогнозе за ИгА нефропатију НДТ 2000, 15:34

0,120 ммол / л Холестерол Фвисоки Фпротеинурииа> 1 г / дан Фпоздние хистолошка степ 167 пацијената са периода средња посматрања од 7,5 »титле =» ФПризнаки лошом прогнозом Фартериалнаиа хипертензије Фсемеини карактер хипертензија пласма Фкреатинин> 0,120 ммол / л Холестерол Фвисоки Фпротеинурииа> 1 г / дан Ф касне хистолошке стадијуме 167 пацијената, просечан период накнадног периода 7,5 г "цласс =" линк_тхумб "> 13 Ф Знаци лоше прогнозе Ф артеријска хипертензија Ф породични карактер артеријске хипертензије Ф плазма креатинин> 0,120 ммол / л Ф висок холестерол Ф протеини Ури> 1 г / дан Фпоздние хистолошка степ 167 пацијената са периода средња посматрања од 7,5 Пхилип К.Т. Ли ет ал. НДТ 2002, 17: 64-69 (Хонг Конг, Цхина) Предицтион ИгА нефропатија 0,120 ммол / л Холестерол Фвисоки Фпротеинурииа> 1 г / дан Фпоздние хистолошка степ 167 пацијената са периода средња посматрања од 7,5 "> 0,120 ммол / л Фвисоки холестерол Ф протеинурија> 1 г / дан Ф касне хистолошке стадијуме 167 пацијената, просечан период посматрања 7,5 г Пхилип КТ Ли ет ал. НДТ 2002, 17: 64-69 (Хонг Конг, Цхина) Предицтион ИгА нефропатија "> 0,120 ммол / л Холестерол Фвисоки Фпротеинурииа> 1 г / дан Фпоздние хистолошка степ 167 пацијената са паузом за средња посматрања од 7,5» титле = »ФПризнаки лошом прогнозом Фартериалнаиа хипертензије Фсемеини карактер хипертензија пласма Фкреатинин> 0,120 ммол / л холестерол Фвисоки Фпротеинурииа> 1 г / дан Фпоздние хистолошка степ 167 пацијената са периода средња посматрања од 7.5 "> 0,120 ммол / л холестерол Фвисоки Фпротеинурииа> 1 г / дан Ф касних хистолошких стадија 167 пацијената, просјечно праћење је било 7,5 г. " титле = »ФПризнаки лошом прогнозом Фартериалнаиа хипертензије Фсемеини карактер хипертензија пласма Фкреатинин> 0,120 ммол / л Холестерол Фвисоки Фпротеинурииа> 1 г / дан Фпоздние хистолошка степ 167 пацијената са периода средња посматрања од 7,5">

14 в Продужена корисно за Бергер болести већину пацијената поткрепљује нетоксичне терапије в Глукокортикоиди и цитотоксични агенси могу се користити у случајевима када је детецтед пролиферативни гломерулонефритис, полумесецима, дифузно пролиферативни гломерулонефритис, и код пацијената са очигледном прогресије болести в Кортикостероиди - на почетку клиничке манифестације, за период од 6 до 36 месеци. Одличан ефекат у очигледној протеинурији, нарочито код пацијената са очуваном функцијом бубрега. Основни принципи лечења примарне ИгА нефропатије

3 г / дан 70 мл Посматрање Л. Нолин, М. Цоурртеау, КИ 1999, В.55, С.70, стр. 56-62 "титле =" Алгоритам избора терапије ИгА-нефропатија ПРОТЕИНУРИА 1 - 3 г / дан> 3 г / дан 70 мл Опсервација Л. Нолин, М. Цоурртеау, КИ 1999, В.55, С.70, стр. 56-62 "цласс =" линк_тхумб "> 15 Алгоритам избора терапије за ИгА нефропатију ПРОТЕИНУРИА г / дан> 3 г / дан 70 мл Опсервација Л. Нолин, М. Цоурртеау, КИ 1999, В.55, С.70, пп 3 г / дан 70 мл Посматрање Л. Нолин, М. Цоурртеау, КИ 1999, В.55, С.70, стр. 56-62 "> 3 г / дан 70 мл Посматрање Л. Нолин, М. Цоурртеау, КИ 1999, В.55, С.70, стр. 56-62 "> 3 г / дан 70 мл Посматрање Л. Нолин, М. Цоурртеау, КИ 1999, В.55, С.70, стр. 56-62 "титле =" Алгоритам избора терапије ИгА-нефропатија ПРОТЕИНУРИА 1 - 3 г / дан> 3 г / дан 70 мл Опсервација Л. Нолин, М. Цоурртеау, КИ 1999, В.55, С.70, стр. 56-62 "> 3 г / дан 70 мл Посматрање Л. Нолин, М. Цоурртеау, КИ 1999, В.55, С.70, стр. 56-62 "титле =" Алгоритам избора терапије ИгА-нефропатија ПРОТЕИНУРИА 1 - 3 г / дан> 3 г / дан 70 мл Опсервација Л. Нолин, М. Цоурртеау, КИ 1999, В.55, С.70, стр. 56-62 ">

Акутни пост-стрептококни гломерулонефритис

Оставите коментар 353

Прилично велики број болести бубрега, хетерогени из разлога, исхода и клиничких манифестација, комбинују се под називом акутни гломерулонефритис. Порекло већине болести у овој групи није познато науци. Најизраженији и најчешћи узрок појаве је инфекција. Пенетрирајући у тело, почиње да комуницира са имунолошким системом, изазивајући разне проблеме у бубрезима.

Пораст капилара бубрега је преплављен неуспелошћу филтрације и метаболизма тела.

Опште информације

Акутни гломерулонефритис је имуноаллергична дифузна лезија капилара гломеруларног апарата оба бубрега, који се карактерише различитим синдромима. Болест утиче на мембране крвних судова, узрокујући промене у својој структури, што нарушава главну функцију бубрежне филтрације. Користе се и неопходне за живот особине супстанци, а остаци и вишак течности остају, то може довести до отказа свих система тела. Ова група болести је позната и као акутни дифузни гломерулонефритис.

Етиологија

Главни узрок акутног гломерулонефритиса је стрептококна инфекција. Улаз за то су тонзиле, упале параназалних синуса и средњег ува, мање често кожне лезије, зубни гранулом, шкрлатна грозница. Акутни гломерулонефритис може бити узрокован вирусом херпеса, рубелом и инфективном мононуклеозом, као и увођењем недопустивих лекова и поновљеном вакцинацијом серума. Постоји ризик од болести након хипотермије, након чега се бубреге упали. Следећи етиолошки фактори укључени су у развој акутног гломерулонефритиса:

  • малигни тумори у плућима, цревима, бубрезима;
  • системске болести као што су реуматоидни артритис, хеморагични васкулитис, еритематозни лупус;
  • алергијске болести.

    Класификација

    Класификација гломерулонефритиса врста и врста. Болест се одаје курсом: акутним, субакутним и хроничним. О симптомима у почетној фази развоја: латентни или атипични, ациклични (асимптоматски) и класични или типични, циклични (симптоми су добро изражени). Постоје и врсте акутног гломерулонефритиса због појаве:

    Преваленца код деце

    Најчешће код деце откривен је акутни пост-стрептококни гломерулонефритис, што је последица преноса жаришних инфекција (фарингитис, отитис и синуситис) узрокованих стрептококом групе 3, 4, 12 групе А. Преваленца је 3 случајева на 10.000 људи. Већина болести су деца узраста од 5 до 12 година. Клиничке манифестације су углавном класичне и директно су повезане са заразном болестом која је пренета, а први симптоми се јављају 2 недеље након инфекција горњих дисајних путева.

    Патогенеза акутног гломерулонефритиса

    Акутни гломерулонефритис се развија углавном због неуспјеха у имунолошком систему, они такође одређују прелазак са акутног у хроничну форму. Ови процеси имају следеће могућности развоја: аутоимуни и имунокомплекс. Главни узрок у аутоимунској варијанти је дејство антитела произведених од имунолошког система од честица сопственог бубрежног ткива, које се мистично уклањају у антиген. Тако се у гломеруларном апарату бубрега стварају имунски комплекси, они се нагомилају на капиларе и оштете их.

    Симптоми болести

    Симптоми акутног гломерулонефритиса су различити и зависе од тока болести. Са латентним периодом, појављује се мали едем, благи пораст крвног притиска и минималне промене у изливу урина, изражене малим количином урина. Триада симптома код акутног гломерулонефритиса одређује типичан ток болести. Ова триада се састоји од различитих синдрома:

    • синдром едема;
    • кардиоваскуларни синдром;
    • уринарни синдром.

    Едемов синдром се јавља брзо и шири се по целом телу, постоје скривени едеми. Кардиоваскуларни синдром карактерише повећање крвног притиска до 160 мм Хг. ст. обично проблем нестаје већ на 10-14 дана лечења. Дуготрајно очување хипертензије указује на прелазак на хроничну фазу. Отказивање срчане инсуфицијенције леве коморе откривено је у 50% случајева и изражава се повременим диспнејом и плавим уснама.

    Уринарни синдром се изражава оштрим смањењем количине урина (олигурија), повећањем садржаја протеина у урину (полиурија) и присуством вишка крви у урину (хематурија). Хематурија и протеинурија су важни симптоми код акутног гломерулонефритиса, указују на повећање капиларне пропустљивости и поремећене филтрације бубрега. Ови симптоми настају 2 године и указују на непотпуно запаљен процес или прелазак у хроничну фазу.

    Дијагностика

    Тешко је дијагностиковати акутни гломерулонефритис са олигосимптоматским протоком. Клиника је слабо дефинисана, синдроми се слабо развијају, па су потребне лабораторијске студије урина: општа анализа, према Нецхипоренко, студије према методи Каковски-Аддис. Такође је неопходно провести имунолошке тестове и одредити биохемијски састав крви. За диференцијалну дијагнозу врши се ултразвучно скенирање бубрега, компјутерска томографија, рентгенски снимци. Да би се утврдила која фаза болести, бубрежно ткиво се проучава помоћу нефробиопсије.

    Лечење и исхрана

    Лечење акутног гломерулонефритиса одвија се у болници са обавезним постељином и строгом дијетом. Исхрана је важна јер смањење уноса соли помаже да се ослободите вишка течности. Поврће и воће које не садрже натријум, али су богате калијумом, могу уравнотежити количину минерала у телу, нарочито код деце. Значајно смањење уношења течности нормализује диурезу. У тешким случајевима болести се користи метод глади и жеђи, када је дозвољено само испирање у уста. У овом режиму останите не више од 2 дана.

    Опције за лечење лијекова имају за циљ елиминацију основних узрока акутног гломерулонефритиса. Према томе, ако се у крви детектују имуни комплекси са учешћем вируса или бактерија, прописују се антибиотици без нефротоксичних дејстава, као што су "Олеандомицин", "Пенициллин" и "Еритхромицин". Поред тога, спроводи се симптоматска терапија како би се ослободили едема, хипертензије, брадикардије. Као средство за смањење притиска, користите "Ресерпине" у комбинацији са снажним диуретиком "Фуросимиде", "Урегит" итд.

    У вези са водећом улогом имунолошких процеса у пореклу и току болести, користе се кортикостероиди и имуносупресиви. Од кортикостероида се примењује "метилпреднизолон" или "преднизон". Препоручују се у одсуству позитивног резултата од симптоматске терапије и продуженог тока акутног гломерулонефритиса. Лечење и препоруке прописује искључиво лекар који надгледа развој болести и прилагођава дозу лекова, додаје или поништава употребу лијекова.

    Погоршање акутног гломерулонефритиса може се претворити у кардиоваскуларну и бубрежну инсуфицијенцију. Назад на садржај

    Компликације

    Фактори ризика за компликације гломерулонефритиса су старост и стопа развоја болести. У старости, вероватноћа кардиоваскуларног неуспеха. Ова компликација се јавља због оштрог скока крвног притиска и опште интоксикације тијела. Појављује се кратким дахом, кашљем, плућним едемом. Енцефалопатија или бубрежна еклампсија такође се развијају под повећањем притиска. Ова компликација указује на висок интракранијални притисак и оток мозга.

    Акутни акутни почетак гломерулонефритиса са наглим повећањем триаде симптома доводи до акутне бубрежне инсуфицијенције. Са стрептококном етиологијом, овај процес је реверзибилан. Продужена олигурија доводи до појаве нефротског синдрома. Дуготрајни ток болести је опасан развојем хроничног облика гломерулонефритиса и преласком на хроничну бубрежну инсуфицијенцију.

    Превенција и прогноза

    Акутни гломерулонефритис има добре пројекције, пун опоравак се примећује код деце у 95% случајева и код 80% одраслих. Готово све промене гломеруларног апарата пролазе и нормална функција бубрега је враћена. Постоји ризик од минималних преосталих промена, тако да се рехабилитација након болести врши под надзором специјалисте са систематским тестирањем неопходним за спречавање поновног појаве болести.

    Спречавање акутног гломерулонефритиса је спречавање заразних болести горњих дисајних путева и озбиљне борбе против инфекција и вируса. Потребно је провести тестирање урина и крви у времену, посебно у прве 2 седмице након боловања са фарингитисом, отитисом, синуситисом и другим болестима изазваним стафилококом. Избегавајте хипотермију, забележите алергијске реакције тела, укључујући лекове.

  • Десмопресин у дијагнози и лечењу централног дијабетес инсипидуса
  • Пигарова Е.А. ФСБИ Ендокринолошки научни центар Министарства здравља Руске Федерације, Москва (директор [...]

    Формирање тумора, које је благо по природи и излази из жучи [...]

  • Неактиван Аденома хипофизе

    Неактиван аденома хипофизе је бенигни тумор који наставља без клиничког [...]

    Гломерулонефритис је болест бубрега имунолошко-инфламаторне природе. Најчешће погађа бубрежни гломерулус. [...]

  • Превенција болести бубрега

    Превенција болести бубрега. Човек је комплексан биолошки механизам у којем [...]

  • Врсте повреда метаболизма воде и електролита

    Дисбаланс воде и електролита је један од највише [...]

  • Дехидрација код дојенчади. Попиј бебу!

    Узроци дехидрације код дојеница Термин дехидратације или рехидрације значи ово [...]

  • Шта је идиопатска болест? - дијабетес инсипидус.

    Идиопатски - то значи "имати неспецифициране узроке" Ако се ради о случају [...]

  • Дијабетес без шећера (дијабетес без шећера)

    Дијабетес инсипидус (дијабетес инсипидус) је ретка ендокрина болест која се појављује [...]

    Недостатак функције хипофизе је болест у којој хипофиза (мала [...]

    Непроптоза је патолошка покретљивост бубрега, манифестован померањем органа изван [...]

    Дијенцепхалиц синдромес. Хипоталамичка, хипоталамичка област је од великог значаја за [...]

    Упутство за употребу: Адиуретин СД је лек који је сличан вазопресину. Образац издавања [...]

  • Ноћна енуреза код деце

    Енуресис - ноћно уринирање, је честа болест код деце 4-7 [...]

  • Повреде секрета и дејства антидиуретичког хормона

    Повреде секрета и дејства антидиуретичког хормона. Одржавање нормалне вањске ћелије [...]

  • Дијабетес инсипидус код деце

    Дијабетес инсипидус код деце. Дијабетес инсипидус - болест узрокована апсолутном [...]

  • Тестови крви и урина за дијабетес инсипидус

    Мало људи зна да осим свих уобичајених дијабетес мелитуса 1 [...]

  • Осмоларност крви и урина

    Дефиниција Осмоза је једносмерно кретање растварача (воде) кроз семипермеабилну мембрану, [...]

    Бубрези у људском тијелу обављају низ функција: ово и регулатива [...]

  • Старосне функције бубрежне функције

    Старосне карактеристике анатомске и хистолошке структуре бубрега одређују природу бубрега [...]

  • Енуреза код деце: узроци и лечење

    Проблем уринарне инконтиненције је један од најважнијих у педијатрији. Њена [...]

  • Општа анализа урина - клиничка анализа урина: норме, индикатори, резултати, транскрипт.

    Категорија је припремљена на основу публикације Цлиницал Лаборатори Диагностицс. Национално руководство "[...]

  • Улога хипоталамуса у нервном систему

    Хамартом је чвор тумор попут тумора који је резултат кршења ембрионалног [...]

  • Полиурија је један од водећих симптома инсипидуса дијабетеса

    Излучивање урина у здравој особи, норма. У здравој особи, течност је [...]

  • Болести задњег режња хипофизе. Дијабетес инсипидус.

    Дијабетес инсипид Васопресин (аргинин-вазопресин, антидиуретички хормон, АД Г) обезбеђује концентрацију [...]

    Једна од најнеугоднијих сензација са којима се суочава свака од [...]

  • Пречишћавање воде за пиће. Кувано или сирово?

    Пречишћавање воде за пиће. Пречишћавање природне воде врши водовод. Од [...]

  • Да ли знате? Квалитет воде за пиће

    8 начина да се утврди квалитет воде за пиће код куће. 1. Први и [...]

  • Дијабетес инсипидус. Уредио Ацад. РАС и РАМС И.И. Деда, Цорр. РАМС Г.А. Мелницхенко

    Дијабетес инсипидус је болест коју карактерише неспособност бубрега да реабсорбују воду и [...]

  • Отворено клиничко испитивање десмопресина у облику прскања за нос

    Отворено, проспективно клиничко испитивање за процену ефикасности и сигурности употребе [...]

    Хронични гломерулонефритис. Етиологија, патогенеза, клиника, диференцијална дијагноза, лечење.

    ПАТОГЕНЗА: ЦЕЦ → пролиферација и активација мезангијалних ћелија → гломеруларно отврдњавање.

    Не-имунска ф-ри даље прогресија: промене у хемодинамици (внутриробоцхк, хипертензија и хиперфилтрација) + хиперлипидемија => гломерулосклероза; интеркурентне инфекције рецидивних уринарних тракта; тубуло-интерститиалне промене.

    2) Хипертензивни ф-ма - дуга струја, симптом. ↑ АД, мин. урина Синдром

    3) Хематурна ф-ма - микрохематурија, протеинурија до 1,5 г / дан. Без едема и хипертензије.

    4) ИгА-нефропатија - едем и ↑ нема крвног притиска, епизоде ​​грубе хематурије повезане са инфекцијом.

    ДС-КА: биопсија иглица бубрега.

    ТРЕТМАН. Дијета број 7 (ограничење Б и сол).

    2) Цитотоксични агенси (циклофосфамид, метотриксат, азотиаприм) се користе за брзо раздвајање ћелија (крв, цревни епител, ћелије клица) => Ефф. улкуси, сексуална дисфункција.

    3) Антикоагуланти - д-на плазма крвоток ф-ри: побољшање хемодилуције бубрежног тока крви - директно. - ниске молекулске тежине (Фраксипарин, Цлекане); - Унфракционисани (хепарин сулфат - с / ц у стомаку). Контрола - АПТТ (↑ ин 2 п)

    4) Антиагрегантија - ↓ агрегација ТЦ и ер. Цурнил 25/75 мг к 3 п / дан

    3) и 4) да се не примењују са тешком хематуријом.

    7) Липид (↓ → Б блоод нар-тре-та холестерола и хиперхолестеролемија → А): статини, фибрате, Инактиватори жучне киселине, никотинске киселине.

    10) Анб (у присуству инфекције).

    11) Лечење хроничне бубрежне инсуфицијенције: хемодијализа (индикација - ГФР 600 μмол / л), перитонеална хемодијализа.

    Медицински фактор: суха и топла клима.

    Индикације: латентна форма, хематурна форма без бруто хематурије, хипертензивна форма са крвним притиском ≤180 / 105, нефротска форма у ремисији.

    Датум додавања: 2015-01-29; виевс: 15 | Повреда ауторских права

    Болести уринарног система. Етиологија, патогенеза, клиника, дијагноза, лечење, превенција. - презентација

    Презентација на тему: "Болести уринарног система. Етиологија, патогенеза, клиника, дијагноза, лечење, превенција. "- Транскрипт:

    1 Болести уринарног система. Етиологија, патогенеза, клиника, дијагноза, лечење, превенција.

    2 План предавања 1. Тема ургентности. 2. Етиологија, патогенеза акутног и хроничног гломерулонефритиса. 3. Класификација гломерулонефритиса код деце. 4. Клинички и дијагностички критеријуми за гломерулонефритис. 5. Лечење, спречавање гломерулонефритиса код деце. 6. Етиологија, патогенеза пиелонефритиса. 7. Класификација пиелонефритиса код деце. 8. Клинички и дијагностички критеријуми за пиелонефритис. 9. Лечење, превенција пиелонефритиса код деце.

    3 Гломерулонефритис је стечена болест тела, заснована на имуном запаљењу и примарном оштећењу гломеруларног бубрега. - Ово је стечена болест тела, заснована на имуном запаљењу и примарном оштећењу гломеруларног бубрега. Тренутно је изолован примарни гломерулонефритис, у којем се патолошки процес развија уз директан утицај етиолошког фактора на бубрежно ткиво, а секундарно. Други се јавља на позадини системских болести везивног ткива. Тренутно је изолован примарни гломерулонефритис, у којем се патолошки процес развија уз директан утицај етиолошког фактора на бубрежно ткиво, а секундарно. Други се јавља на позадини системских болести везивног ткива.

    4 Етиологија Развој болести игра улогу стрептококалне инфекције (фарингитис, ангина, шарлах, кожне манифестације), вирусне инфекције (аденовируса, грипа, итд)

    5 Патогенеза 1. Хередитарна предиспозиција: антигени Б 8, Б 12, Б 35, ДР2 система ХЛА. 2. Имунокомплексни патогенетски механизам. 3. Аутоимунски механизам. 4. Структурно и морфолошко оштећење бубрежног паренхима: 1) минималне промене гломерула; 1) минималне гломеруларне промене; 2) фокалне и / или сегментне 2) фокалне и / или сегментне лезије; лезије; 3) дифузни гломерулонефритис; 3) дифузни гломерулонефритис; а) мембраноус ГН; а) мембраноус ГН; б) дифузни пролиферативни ГН. б) дифузни пролиферативни ГН.

    7 Класификација Схапе гломерулонефритис акутни гломерулонефритис - са акутном бубрежни синдром - са нефротским синдром - синдром изолован уринарну - непхротиц, хематурија и Процеса хипертензију активности бубрежне Период Период почетних манифестације висина прелазног периода обрнутог развоја хроничног гломерулонефритиса стања дисфункције бубрега без бубрег са поремећеном функцијом бубрега Акутна бубрежна инсуфицијенција

    Хронични гломерулонефритис 8: непхротиц форм хематуриц форма, мешани облик. Субакутна (злокацхест- венски) акутни гломерулонефритис Период Период Период парцијална ремисија комплетан клинички-лабораторијске ремисије без ренална дисфункција са оштећеном реналном функцијом хроничне бубрежне инсуфицијенције са бубрежним функције оштећења. Хронична бубрежна инсуфицијенција.

    9 Клиника Акутни гломерулонефритис се развија неколико дана након заразне болести. Екстраненалне манифестације: - болести, слаб аппетит, летаргија, мучнина. - Едем (углавном на лицу, увече на ногама, глежњеви). - хипертензија: главобоља, крвни притисак, промене у крвним судовима, промене у кардиоваскуларном систему. - бледа кожа (фациес непхритица). Бубрежне манифестације: Реналне манифестације: - Уринарни синдром: - Протеинурија - Хематурија - Цилиндрурија - Олигурија.

    2,5 г / дан.); 3. Хипопротеинемија (2,5 г / дан); 3. Хипопротеинемија (10 клинички синдром бубрежне синдром: отицање, хематурија, хипертензија, едем хематурија, хипертензија Непхротиц Синдроме: 1. Цоммон отицање 2. массиве протеинурија (> 2,5 г / дан) 3. Хипопротеинемија (5..., 72 ммол / л), 5. Хиперлипидемиа (> 7 ммол / л) Исолатед уринарну синдроме: 1. еритротситурии (хематурија), 2. Протеинурија (не> 1,5 х / дан) 3. цилиндруриа 2.5 г. / дан.); 3. Хипопротеинемија (2,5 г / дан); 3. Хипопротеинемија (5,72 ммол / л); 5. Хиперлипидемија (> 7 ммол / л). Исолатед уринарни синдроме: 1. еритротситурии (хематурија); 2. Протеинурија (не> 1.5 х / дан); 3. Цилиндрурија "> 2,5 г / дан.); 3. Хипопротеинемија (2,5 г / дан); 3. Хипопротеинемија (2,5 г / дан); 3. Хипопротеинемија (2,5 г / д.); 3. Хипопротеинемија (

    14 Компликације акутног гломерулонефритиса: - Акутна бубрежна инсуфицијенција; - Акутна кардиоваскуларна инсуфицијенција

    15 Клиничка слика хроничног гломерулонефритиса (после 1 године од појаве болести) 1. Нефротични облик 2. Хематурни облик 3. Мијешани облик

    16 Компликације хронични гломерулонефритис пнеумонија са плеурални отитис бубрежна болест Бубрежна инсуфицијенција тромбоемболиско ецлампсиа синдром Абдоминална коже ерисипелас пијелонефритис

    17 Диагностицс 1. Уринарне 2. 3. Избор Зимнитскии Дневне диурезом и утврђивање количине флуида 4. 5. уринокултура и клиничка анализа крви вредности хематокрита 6. Биоцхемицал тест крви: креатинин, уреа, хлорид, калијум, натријум, укупни протеини, протеинске фракције, холестерол.

    18 7. Одређивање титра комплемента и стрептококних антитела у серуму. 8. Инспекција фундуса. 9. Дневно мерење крвног притиска. 10. ЕКГ 11. Ултразвучни преглед бубрега. 12. Биопсија бубрега према индикацијама.

    19 Лечење И. Основна терапија. Ии. Патогенетска терапија 1. Режим: одмор у кревету. 2. Диет терапија (ограничавање протеина, течности и соли, постепеног преласка на физиолошку исхрану). 3. Антибактеријска терапија (група пеницилина, макролида, цефалоспорина). 4. Диуретици (салуротици, осмодиуретики).

    20 5. Антихипертензивни лекови. 6. Антихистаминике. 7. Глукокортикоиди (нефротични и мешани облици) 8. Цитостатика (хлорбутин, азатиоприн, циклофосфамид). Индикације: недостатак ефекта хормоналне терапије, погоршање и рецидивирање нефротске форме гломерулонефритиса. 9. Антикоагуланти и антиплателет агенси 10. Нестероидни антиинфламаторни лекови

    21 хематуриц Облик: хепарин, цхимес, анти-инфламаторни лекови, квинолин значи нефротски облик: глукокортикоиди, хепарин, цхимес, цитостатика. Микед форма: гликокортикоиди, имуносупресивни, хепарин, цхимес

    Клиничко испитивање од 22 - 5 година пратити од почетка комплетног клиничког и лабораторијског опроштење - Санација жаришта заразе - Са комплетном клинички и лабораторијски опроштење 1 пут свеобухватан преглед обавља у болници у години. - профилактичка вакцинација је контраиндикована током целог посматрања. - У случају повреде - уђите у тетанусни токсоид.

    23 Пиелонефритис је микробиолошко-инфламаторно обољење бубрега са лезијама система бубрежне карлице, интерстицијско ткиво бубрежног паренхима и тубулеа

    24 Микробиолошке и инфламаторне болести бубрега и уринарног тракта заузимају прво место у структури нефропатије код деце. Ове болести (циститис, уретритис, пиелонефритис) чине 19,1 на 1000 деце деце. У Русији - 18 ин. Међу њима, пиелонефритис заузима значајно место. Код одраслих, у% случајева, болест почиње у детињству Код одраслих, у% случајева, болест почиње у детињству

    25 Акутни пијелонефритис - најчешће емитује једну врсту микроорганизама. Хронични пиелонефритис - микробиолошка удружења код 15% пацијената Хронични пијелонефритис - микробиолошка удружења код 15% пацијената

    26 етиолошка структура пиелонефритиса код деце 1. Е. цоли - 54,2%. 2. Ентеробацтер спп - 12,7%. 3. Ентероцоццус спп - 8,7%. 4. Кл. Пнеумониае - 5,0%. 5. Протеус спп - 4,5%. 6. П. аеругиноса - 4,4%. 7. Сфапхилоцоццус спп - 4,3%.

    27 Патогенеза 1. Кршење уродинамике - абнормалности уринарног тракта, весицоуретерални рефлукс. 2. Бактериурија као код акутне болести, и због присуства хроничних жаришта инфекције. 3. Претходна лезија интерстицијалног бубрежног ткива као резултат метаболичке нефропатије, прошлих вирусних болести, оштећења лијека и других. 4. Поремећај реактивности тијела, посебно имунолошког. - Узлазни (уриногени) пут инфекције је водећи пут у којем патоген улази у карлицу интерститиума

    28 Хронични пиелонефритис. Специфични Иммуне запаљење - Инфилтрационе ренални интерстицијума лимфоцити и плазма ћелије - Интензивна синтхесис имуноглобулин - формирање имуних комплекса и њихова таложења на цевасте подрумским мембранама - Изолација биолошки активних лимфокина - Побољшавање деградација - повећана синтеза коллогенових влакна са формирањем ожиљка у бубрезима и ткива нефросклерозу

    32 Класификација (А.Ф.Возианов, В.Г.Маиданник, И.В. Багдасарова, 2004) Клиничке форме: 1) Не-опструктивни пиелонефритис. 2) Опструктивни пиелонефритис: на позадини органских или функционалних промена у хемо-или уродинамици, метаболичке нефропатије, дисембриогенезе

    33 процесс Цхарацтер 1) Акутна 2) Цхрониц - таласаст - таласаст - латенције - латентнииАктивност 1) Ацтиве стаге (И, ИИ, ИИИ степен) (И, ИИ, ИИИ степен) 2) Партиал клиничко-лабораторијског ремисија. 3) Комплетна клиничка и лабораторијска ремисија

    34 Фаза болести 1) Инфилтративно 2) Склеротично стање бубрежне функције 1) Без бубрежне дисфункције 2) Са бубрежном функцијом 3) Хронична бубрежна инсуфицијенција

    35 Критеријуми за одређивање активности пијелонефритиса код деце Деца Сигнали Степен активности ИИИ - ИИИ - Температура тела - Симптоми интоксикације - Леукоцитоза, х 10 9 / л - СХОЕ, мм / х - Ц-реактивни протеин - Б-лимфоцити - ЦИЦ, нас. јединице Н или субфебриле Ниједно или безначајно До 10 до 15 Не / + 38,5 о Ц Значајно изражено 15 и> 25 и> +++ / и> 0,20 и> 38,5 ° Ц Значајно изражено 15 и > 25 и> +++ / ++++ 40 и> 0,20 и> ">

    36 Пример дијагнозе: 1. Не-опструктивни акутни пијелонефритис, активност ИИ степена, инфилтрациона фаза без оштећења бубрежне функције. 2. Обструктивни хронични пијелонефритис, таложење, активност ИИ степена, склеротска фаза, без оштећења бубрежне функције. Екцханге нефропатија: оксалурија 2. Обструктивни хронични пијелонефритис, таласасто кретање, активност ИИ степена, склеротска фаза, без оштећења бубрежне функције. Екцханге нефропатија: оксалурија

    10% у "титле =" Критеријуми за одређивање стадија пиелонефритиса код деце Деца Сигнали Инфилтративна фаза Склеротска фаза - Ходсонов симптом - Бубрежна област - Бубрежни индекс кортика - Ходсонов индекс - Ефективни проток бубрежног плазма Нема> 10% повећан у класи = линк_тхумб> 37 Критеријуми за одређивање стадијума пиелонефритиса код деце Деца Сигнали Инфилтративна фаза Склеротска фаза - Ходсонов симптом - Бубрежна област - Бубрежно-кортикални индекс - Ходсонов индекс - Ефективни проток бубрежног плазме Нема Повећан> 10% од старости Н Повећано Н Позитивно смањено> 10% старосне норме Повећано смањено смањено 10% у> 10% старости Н Повећано - - Н позитивно смањено> 10% старосне норме Повећано смањено смањење >> 10 у наслову = "Критеријуми за одређивање фаза пијелонефритиса код деце Ходсонов симптом - Бубрежно подручје - Бубрежно-кортикални индекс - Ходсонов индекс - Ефективни бубрежни ток плазме Нема повећан> 10% у "> 10% у" титле = "Критерији за одређивање фазе пијелонефритиса код деце Деца Сигнали инфилтрације ивнаиа стаге склеротично стаге - симптома Ходсон - бубрега ареа - Ренално- кортикалне индек - Ходсон Индек - ефективна ренал пласма Но паду> 10% у ">

    38 Критеријуми за одређивање фазе пиелонефритиса код деце Припрема резерви: цефепиме (Макипим), карбопенеми. - Ципрофлоксацин, цефлоксацин, норфлокацин се користе након 14 година. - Ципрофлоксацин, цефлоксацин, норфлокацин се користе након 14 година. Физиотерапија ФитотерапијаВитаминска терапија

    39 Клиника 1. Синдром бола - бол у доњем делу леђа и стомаку. 2. Дисјурићни поремећаји. 3. Синдром интоксикације: повећано тијело са мокрењем, главобоља, слабост, летаргија, бледоћа. 4. Уринарни синдром: - Протеинурија - до 1 г / л - Протеинурија - до 1 г / л - Неутрофилна леукоцитурија - Неутрофилна леукоцитурија - Микрохематуриа - Микрохематурија - Повећање ћелијског епитела. - Повећан епител ћелија.

    ). Одређивање функционалног стања бубрега: - Зимнитски тест - чишћење ендогеног креатинина. 6. Биоцх "титле =" Дијагностика Општа уринализа у динамици Узорак према Нецхипоренко урини Успостављање степена бактериурије (у 1 мл урина има 100.000 микроба и>). Одређивање функционалног стања бубрега: - Зимнитски тест - чишћење ендогеног креатинина. 6. Биоцх "цласс =" линк_тхумб "> 40 Дијагностика Општа уринализа у динамици Узорак према Нецхипоренко Уринске културе Одређивање степена бактериурије (у 1 мл микроба у урину и>). Одређивање функционалног стања бубрега: - Зимнитски тест - чишћење ендогеног креатинина. 6. Биокемијска анализа крви (креатинин, уреа, укупни протеин, холестерол, сиалне киселине, Ц-реактивни протеин). 7. Ултразвучни преглед бубрега и уринарног система. 8. Рентгенски прегледи). Одређивање функционалног стања бубрега: - Зимнитски тест - чишћење ендогеног креатинина. 6. Биох ">). Одређивање функционалног стања бубрега: - Зимнитски тест - чишћење ендогеног креатинина. 6. Биокемијска анализа крви (креатинин, уреа, укупни протеин, холестерол, сиалне киселине, Ц-реактивни протеин). 7. Ултразвучни преглед бубрега и уринарног система. 8. Рентгенске студије ">). Одређивање функционалног стања бубрега: - Зимнитски тест - чишћење ендогеног креатинина. 6. Биоцх "титле =" Дијагностика Општа уринализа у динамици Узорак према Нецхипоренко урини Успостављање степена бактериурије (у 1 мл урина има 100.000 микроба и>). Одређивање функционалног стања бубрега: - Зимнитски тест - чишћење ендогеног креатинина. 6. Биох ">). Одређивање функционалног стања бубрега: - Зимнитски тест - чишћење ендогеног креатинина. 6. Биоцх "титле =" Дијагностика Општа уринализа у динамици Узорак према Нецхипоренко урини Успостављање степена бактериурије (у 1 мл урина има 100.000 микроба и>). Одређивање функционалног стања бубрега: - Зимнитски тест - чишћење ендогеног креатинина. 6. Биоцх>

    44 Диференцијална дијагноза: 1. Туберкулоза бубрега. 2. Дифузни гломерулонефритис. 3. Наследне тубулопатије. 4. Вулвитис, вулвовагинитис код дјевојчица.

    45 Лечење 1. Лечење у кревету у периоду грознице и још 3-4 дана касније. Уношење течности се повећава 1,5 пута. - Протеина није ограничена у одсуству ЦРФ-а. - Протеина није ограничена у одсуству ЦРФ-а. 3. Антибактеријска терапија (антимикробна). - "Корак терапије" - парентерална администрација антибиотика за 3-5 дана, а затим пређите на орални начин примене антибиотика исте групе. - Емпиријска терапија пиелонефритиса може почети са "заштићеним" пеницилима: амоксицилин са клавулонском киселином; - ампицилин са сулбактамом; - Тицарциллин са клавулонском киселином; - пиперацилин са тазобактамом или са цефалоспоринама.

    46 Резервни лекови: цефепиме (Макипим), карбопенеми. - Ципрофлоксацин, цефлоксацин, норфлокацин се користе након 14 година. - Ципрофлоксацин, цефлоксацин, норфлокацин се користе након 14 година. Физиотерапија ФитотерапијаВитаминска терапија

    47 Клинички преглед 1. Посматрање за 5 година, уклања се из регистра са стабилном ремисијом. 2. Редовно пратити тестове урина, посебно за интеркурентне инфекције. 3. Једном на сваких шест месеци врши се бактериолошки преглед урина и врши се третман против рецидива. 4. Профилактичка вакцинација 1 месец након санације урина, према епидемиолошким индикацијама

    Цхр. Гл-т - хронична имунолошка инфламација бубрега са дуготрајним упорним или рекурентним уринарним синдромом (протеинурија и / или хематурија) и постепено погоршање бубрежних функција.

    ЕТИОЛОГИЈА: - месангиопролиферативна цхл-т: ИгА-нефропатија, КСП. суп. хепатитис Б, Црохнова болест, анкилозни спондилитис, аденоарциномом гастроинтестиналног тракта. - Мембрански хл-т: карциноми плућа, гастроинтестинални тракт, млечне жлезде и бубреге, нон-Ходгкинов лимфом, леукемија, суп.хепатитис Б, СЛЕ, сифилис, маларија, изложеност лековима. - Мембранопролиферативна цхл-т: идиоптика, секундарна у СЛЕ, кр. суп. или бакт.инфектсии, оштећење гломерула (в. распират.инфекција, вакцинација), узимајући НСАИД, дијабетес, лимфопролиферативну патологију. - Фоцални сегментни. гломерулосклероза: идиопатска; секундарно: С-ћелија, анемија, одбацивање трансплантације бубрега бубрега, хир. исцрпљивање дела бубрежног паренхима, ХИВ.

    КЛИНИКА: 5 фт. Хр. Поглавље: 1) латентни кп. Гл-т са изолованим уринарним синдромом. - без едема и хипертензије, протеинурије ≤ 1-2 г / дан, микрохематуриа, Л-урије, цилиндрурије (хијалина и еритроцита).

    5) Непротика ф-ма - протенуриа ≥ 3,5 г / дан, хипоалбуминемија, хиперлипидемија → липидурија, хиперкоагулација, едем, хипертензија.

    ДИФ. ДС-КА: - хр. пиелонефритис: асиметрија лезије, грозница, промене ЦЛС, бактериурија; - О. Гл-Т: веза са стрпептом. инфекција, ох. почетак, младост; - амилоидоза: патологија у позадини; - нефропатија трудница: 2. 1/2 гестације, ↑↑↑ хипертензија, знаци пре- и еклампсије; - алкохолна нефропатија: безболна хематурија, умерена протеинурија, упоран ↑ ИгА у крви, хиперурикемија; - лупусни нефритис: знаци системске болести (синдроми костију и коже).

    1) ГК, бољи флуорирани - декометхасоне. Победа гастропатија, остеопороза, синдром. ИВ, ↑ АД.

    5) НСАИД: диклофенак, ибупрофен, нисе, нимесил.

    8) Метаболички лекови: милдронат, предуктал, мексикол, поларис. смеша (глу + инс + КЦл).

    9) Хемостатици - са тешком хематуријом. Немојте користити аминокапроитну киселину - кршење уродинамике.

    Контраиндикације: погоршање гломерулонефритиса, изражено оштећење функције бубрега, крвни притисак> 180/110, изражен нефротски синдром, бруто хематурија.