Непхротски синдром

Непрочни синдром је комплекс симптома који се развија на позадини оштећења бубрега и укључује масивну протеинурију, поремећаје метаболизма протеина и липида и едеме. Нефротски синдром повећава хипоалбуминемија, Диспротеинемиа, хиперлипидемија, едем различит локализације (до Анасарца и дропси озбиљном шупљина), дегенеративне промене на кожи и слузницама. У дијагнози нефротског синдрома, важну улогу игра клиничка и лабораторијска слика: промене у биокемијским тестовима крви и урина, бубрежним и екстрареналним симптомима, и подаци о биопсији бубрега. Лечење нефротског синдрома је конзервативно, укључујући и постављање дијете, инфузионе терапије, диуретике, антибиотике, кортикостероиде, цитостатике.

Непхротски синдром

Нефротични синдром може се развити у позадини широког спектра уролошких, системских, заразних, хроничних суппуративних, метаболичких обољења. У урологији, нефротски синдром компликује ток болести бубрега у око 20% случајева. Патологија се често развија код одраслих (30-40 година), што је мање ређе код деце и старијих пацијената. Нефротским синдромом уочене класични ТЕТРАД феатурес: (. Преко 3.5 г / дан) протеинурија, хипоалбуминемија анд хипопротеинемија (мање од 60-50 г / л), хиперлипидемија (холестерол изнад 6,5 ммол / Л), отока. У одсуству 1-2 манифестација говоре о некомплетном (смањеном) нефротичном синдрому.

Узроци нефротског синдрома

По пореклу, нефротски синдром може бити примарни (компликује независно бубрежно обољење) или секундарно (последица болести које укључују секундарно укључивање бубрега).

Примарни нефротични синдром се јавља код гломерулонефритиса, пијелонефритиса, примарне амилоидозе, нефропатије трудница, тумора бубрега (хипернефрома) итд.

Развој секундарног непхротиц синдрома може бити изазван бројним стањима: реуматских и везивног ткива лезија (лупус, периартеритис нодоза, хеморагични васкулитис, склеродерма, реуматска грозница, реуматоидни артритис); суппуративни процеси (бронхиектазија, апсцеси плућа, септични ендокардитис); болести лимфног система (лимфом, лимфогрануломатоза); инфективне и паразитарне болести (туберкулоза, маларија, сифилис) итд. У неким случајевима нефротски синдром се развија на позадини болести лијекова, тешких алергија, тровања са тешким металима (жива, олово), пчела и змија итд.

Понекад, углавном код деце, узрок нефротског синдрома не може се идентификовати, што омогућава да се изолује идиопатска верзија болести.

Међу концептима патогенезе нефротског синдрома, најчешћа и разумна је имунолошка теорија, у корист која се доказује високом учесталошћу синдрома у алергијским и аутоимунским болестима и добром одговору на имуносупресивну терапију. Истовремено, циркулишући имуни комплекси формирани у крви су резултат интеракције антитела са интерним (ДНК, криоглобулини, денатурирани нуклеопротеини, протеини) или спољни (вирусни, бактеријски, храна, лекови) антигени. Понекад се антитела формирају директно у подрумску мембрану бубрежних гломерула. Депозиција имуних комплекса у ткиву бубрега узрокује упалну реакцију, оштећену микроциркулацију у гломеруларним капиларама, развој повећане интраваскуларне коагулације.

Промена пропусности гломеруларног филтера код нефротског синдрома доводи до оштећења апсорпције протеина и њеног уласка у урину (протеинурија). Због масивног губитка протеина у крви, хипопротеинемије, хипоалбуминемије и хиперлипидемије (повишени холестерол, триглицериди и фосфолипиди) су повезани са оштећењем метаболизма протеина.

Развој едема код нефротског синдрома је због хипоалбуминемије, смањења осмотског притиска, хиповолемије, смањења бубрежног протока крви, повећане производње алдостерона и ренина, реабсорпције натријума.

Макроскопски, бубрези са нефротским синдромом имају увећану, глатку и равну површину. Кортикални слој на резу је бледо сив, а слој медулла је црвенкаст. Микроскопска студија ткивне слике бубрега вам омогућава да видите промене које карактеришу не само нефротички синдром, већ и водећу патологију (амилоидоза, гломерулонефритис, колагеноза, туберкулоза и др.). Хистолошки, сам нефротски синдром карактерише поремећај структуре потоцита (гломеруларне капсуле ћелије) и капиларне подрумске мембране.

Симптоми нефротског синдрома

Симптоми нефротског синдрома су истог типа, упркос разлозима узрока који га узрокују.

Главна манифестација је протеинурија, достижући 3,5-5 и више г / дан, са до 90% протеина излученог у урину као албумином. Масивни губитак протеина у урину узрокује смањење нивоа укупног протеина сурутке на 60-40 или мање г / л. Задржавање течности код нефротског синдрома може се манифестовати као периферни едем, асцит, анасарца (генерализовани едем поткожног ткива), хидроторакс и хидроперикардијум.

Прогресија нефротског синдрома прати општу слабост, суха уста, жеђ, губитак апетита, главобоља, бол у леђима, повраћање, абдоминална дистензија, пролив. Карактеристична карактеристика нефротског синдрома је олигурија са дневном диурезом мањом од 1 л.

Могуће појаве парестезије, мијалгије, конвулзија. Развој хидротафорекса и хидроперикардија узрокује кратак дах приликом кретања и одмора. Периферни едем оклопи моторичку активност пацијента. Пацијенти са нефротским синдромом су летаргични, седентарни, бледи; Напомена је повећање пилинга и суве коже, крхка коса и нокти.

Нефротични синдром може се развити постепено или насилно; праћене мање тежим симптомима, у зависности од природе тока основне болести. Према клиничком курсу, постоје 2 варијанте нефротског синдрома - чисте и мешовите. У првом случају, нефротички синдром се јавља без хематурије и хипертензије; у другом, може се узети нефротично-хематурна или нефротична-хипертензивна форма.

Компликације нефротског синдрома могу укључити периферне флеботромбозе, вирусне, бактеријске, гљивичне инфекције, отицање мозга или мрежњаче, нефротичну кризу (хиповолемични шок).

Дијагноза нефротског синдрома

Водећи критеријуми за препознавање нефротског синдрома су клинички и лабораторијски подаци.

У нефротичном синдрому, објективни преглед открива бледо ("бисерно"), хладно и сухо на додир кожи, стање језика, повећање величине абдомена, хепатомегалије, едема. Са хидроперикардијом постоји проширење граница срца и пригушен тон; са хидротораксом - скраћивање перкусионог звука, ослабљено дисање, конгестивно фино бубрење. На ЕКГ, брадикардија, забележени су знаци миокардијалне дистрофије.

Уопштено говорећи, анализа урина код нефротског синдрома одређује се повећаном релативном густином (1030-1040), леукоцитурија, цилиндруријом, присуством кристала холестерола и капљицама неутралне масти у седименту, ретко микрохематуриа.

У периферној крви - повећање ЕСР (до 60-80 мм / х), пролазна еозинофилија, повећање броја тромбоцита (до 500-600 хиљада), благи пад нивоа хемоглобина и црвених крвних зрнаца. Коагулацијска дисфункција детектована истраживањем коагулограма може довести до благог повећања или развоја знакова ДИЦ-а.

Студија о биохемијској анализи крви код нефротског синдрома открива карактеристичну хипоалбуминемију и хипопротеинемију (мање од 60-50 г / л), хиперхолестеролемију (холестерол више од 6,5 ммол / л); У биокемијској анализи протеина у урину одређује се преко 3,5 грама дневно.

Да би се одредила озбиљност промена бубрежног ткива код нефротског синдрома, можда би било потребно ултразвучно скенирање бубрега, ултразвук бубрежних судова и нефроскопитографија.

У циљу Патогенетски доказивање лечења непхротиц синдрома изузетно је важно да се утврде разлоге за њен развој, и стога захтевају дубље испитивање имплементације имунолошких ангиографске студије, као и биопсије бубрега, десни или ректум са морфолошка проучавања биопсије узорака.

Лечење нефротског синдрома

Терапија нефротског синдрома трајно се одвија под надзором нефролога. Уобичајени терапијске мере које не зависе од етиологије непхротиц синдрома су именовање салт без дијета са ограниченом флуидизационом одмора, симптоматска лекова (диуретици, калијум лекови антихистаминици, витамини, срчане лекови, антибиотици, хепарин) Албумин инфузије, реополиглиукина.

У нефротичном синдрому нејасне генезе, као и због токсичне или аутоимуне оштећења бубрега, указује се на стероидну терапију са преднизоном или метилпреднизолоном (орално или интравенозно у режиму пулсне терапије). Имуносупресивна терапија стероидима потискује формирање антитела, ЦИЦ, побољшава бубрежни проток крви и гломеруларну филтрацију.

Добар терапеутски ефекат лечења нефротског синдрома отпорног на хормоне може се постићи помоћу цитостатичке терапије циклофосфамидом и хлорамбуцилом, који се спроводи пулсе.

Током периода ремисије нефротског синдрома, третман се приказује у специјалним климатским центрима.

Прогноза и превенција нефротског синдрома

Курс и прогноза нефротског синдрома су уско повезани са природом развоја основне болести. Генерално, елиминација етиолошких фактора, благовремени и одговарајући третман нефротског синдрома може вратити функцију бубрега и постићи потпуну стабилну ремисију.

Уз нерешене узроке, нефротски синдром може узети постојан или релапсивни курс са исходом код хроничне бубрежне инсуфицијенције.

Превенција укључује рани и темељни третман бубрежне и екстрареналне патологије, што може бити компликовано развојем нефротског синдрома, пажљивом и контролисаном употребом лекова са нефротоксичним и алергијским ефектима.

Непротицни синдром - узроци и знаци. Симптоми и лечење акутног и хроничног нефротског синдрома

Болест је обично озбиљна. Овај процес може бити компликован од старости пацијента, његових клиничких симптома и пратећих патологија. Вероватноћа позитивног исхода директно је повезана са адекватно одабраним и хитно започетим третманом.

Непрофитни синдром - шта је то

Ренални синдроми се дијагнозе на основу информација о променама у урину и тестовима крви. Болести ове врсте прате едем, локализован у целом телу, а поред тога, они се карактеришу повећањем коагулације крви. Непрочни синдром - поремећај бубрега, што доводи до повећања количине протеина уклоњеног из тела путем мокраће (ово се зове протеинурија). Поред тога, у току патологије, у крви се смањује албумин, а метаболизам масти и протеина је поремећен.

Непрофички синдром - узроци

Узроци нефротског синдрома још увијек нису у потпуности схваћени, али већ је познато да су подељени на примарну и секундарну. Прва је наследна предиспозиција на гломерулонефритис, болести уринарног тракта, урођене патологије функционисања и структуре бубрега (болест се често јавља са амилоидозом, са нефропатијом трудница, са туморима бубрега, са пијелонефритом). Секундарни узроци ове болести су:

• вирусне инфекције, укључујући хепатитис и АИДС;
• еклампсија / прееклампсија;
• дијабетес мелитус;
• туберкулоза;
• честа употреба лекова који утичу на функцију бубрега / јетре;
• тровање крвљу;
• појављивање алергијских реакција;
• ендокардитис хроничног типа;
• хемијско тровање;
• конгенитални поремећај срчаних мишића;
• канцер бубрега;
• лупус, друге аутоимуне болести.

Непхротски синдром - класификација

Као што је горе описано, болест може бити примарна или секундарна, у зависности од разлога за његов настанак. У овом случају, први облик патологије подељен је на стечено и наследно. Ако је све очигледно са последњом врстом нефропатије, онда стечени карактерише нагли развој болести на позадини различитих бубрежних болести. Класификација нефротског синдрома укључује и идиопатски облик болести, у којој његови узроци остају непознати (немогуће их је установити). Идиопатска мембранаста нефропатија се чешће дијагностикује код деце.

Постоји, поред тога, још једна класификација заснована на одговору тела на лечење болести са хормонима. Дакле, патологија је подељена на:

• осјетљив на хормон (добро третиран хормонским лијековима);
• неосетљив на хормоне (у овом случају, лечење се спроводи лековима који сузбија интензитет нефротског синдрома).

У зависности од тежине симптома, болест бубрега може бити:

• акутни (са знаковима болести манифестује се једном);
• хронично (симптоми се јављају периодично, након чега почиње период ремисије).

Непротицни синдром - патогенеза

Патологија често погађа дете, а не одраслу особу, а синдром се по правилу развија у доби од 4 године. Статистика показује да су дечаци склонији болести него дјевојчице. Патогенеза нефротског синдрома је у томе што је протеин-липидни метаболизам поремећен у људском тијелу, због чега се ове две супстанце акумулирају у урину и пропуштају у ћелије коже. Као резултат, карактеристични симптоми нефропатије - едем. Без правилне терапије, болест доводи до озбиљних компликација, ау екстремним случајевима може бити фатална.

Непротицни синдром код деце

Овај колективни концепт обухвата читав комплекс симптома и карактерише га обимни едем масног ткива, акумулација течности у шупљинама тела. Конгенитални нефротски синдром код деце обично се развија у дјетињству и до 4 године. Истовремено, често није могуће или тешко одредити узрок болести код беба. Лекари повезују нефропатију детета са имунолошким системом неформалног дјетета и његовом рањивошћу према низу патологија.

Урођена болест финског типа код дјетета може се развијати чак иу утеро и до 3 године. Синдром је добио ово име као резултат истраживања финских научника. Често се нефропатија код деце дешава у позадини других болести:

• са гломерулонефритисом;
• системски еритематозни лупус;
• склеродерма;
• васкулитис;
• дијабетес;
• амилоидоза;
• онкологија.

Поред ових патолошких стања, импулс може бити болест минималне промене или фокалне сегментне гломерулосклерозе. Дијагноза нефротског синдрома код деце није тежак задатак: чак и код утеро, патологија се може идентификовати кроз анализу амнионске течности и ултразвука.

Акутни нефротски синдром

Болест која је дијагностификована по први пут се зове "акутни нефротски синдром". Претходна патолошка симптоматологија укључује:

• рецесија, слабост;
• смањење диурезе;
• едематозни синдром, који почиње због воде и задржавања натријума у ​​телу (симптом је локализован свуда: од лица до глежња);
• повећан крвни притисак (дијагностикован код 70% пацијената).

Узроци акутног нефротског синдрома елиминишу се путем терапије антибиотиком. У овом случају, третман траје отприлике 10-14 дана. Патогенетска терапија укључује употребу антикоагуланса (на бази хепарина) и антиплателет агенса (цурантил). Поред тога, обавезна компонента рестаурације здравља пацијента је симптоматски третман, који укључује узимање лекова који имају диуретички ефекат (хипотиазид, фуросемид). Са компликованом, дуготрајном болешћу, прописују се кортикостероиди и импулсна терапија.

Хронични нефротски синдром

За овај облик болести карактерише промена периода ексацербације и ремисије. По правилу, хронични нефротски синдром се дијагностикује у одраслој доби због неправилног или неадекватног лечења акутне нефропатије у детињству. Главни клинички знаци патологије зависе од његове форме. Уобичајени симптоми синдрома су:

• висок крвни притисак;
• отицање на тијелу, лице;
• лоша функција бубрега.

Независно лечење болести је неприхватљиво: главна терапија се јавља у специјализованој болници. Заједнички захтеви за све пацијенте су:

• дијета без соли;
• ограничавање уноса течности;
• узимање лекова које је прописао лекар;
• усклађеност са препорученим режимом;
• избегавајте хипотермију, ментално и физичко стрес.

Непротицни синдром - симптоми

Главни симптом нефропатије је отекнути на телу. У првој фази патологије, он се углавном локализује на лицу (по правилу, на очним капцима). Након отицања се јављају у пределу гениталија, доњи део леђа. Симптом се шири на унутрашње органе: течност се акумулира у перитонеуму, простор између плућа и ребара, поткожног ткива, перикарда. Остали знаци нефротског синдрома су:

• суха уста, честа појава жеђи;
• општа слабост;
• вртоглавица, тешка мигрена;
• повреда мокраће (количина урина смањује се на литар дневно);
• тахикардија;
• дијареја / повраћање или мучнина;
• болест, тежина у лумбалној регији;
• повећање перитонеума (желудац почиње да расте);
• кожа постаје сува, бледа;
• смањио апетит;
• диспнеја у миру;
• конвулзије;
• паковање ноктију.

Непротицни синдром - диференцијална дијагноза

Да би се утврдио облик и обим болести, врши се диференцијална дијагноза нефротског синдрома. У овом случају, главне методе су испитивање, интервенција пацијента, узимање лабораторијских испитивања и извођење хардверског прегледа пацијента. Диференцијалну дијагнозу врши урологи који процењују опште стање пацијента, врше испитивање и палпацију едема.

Урин и тестови крви су подложни лабораторијској дијагнози, током којих се обављају биохемијске и опће студије. Истовремено, стручњаци откривају смањену или повећану количину албумина, протеина, холестерола у течностима. Користећи дијагностичке технике утврђен је капацитет филтрирања бубрега. Дијагностика хардвера сугерише:

• биопсија бубрега;
• Ултразвук бубрега (ово вам омогућава откривање тумора у телу);
• сцинтиграфија са контрастом;
• ЕКГ;
• рентген на плућа.

Лечење нефротског синдрома

Терапија болести подразумева интегрисани приступ. Лечење нефротског синдрома нужно подразумева узимање глукокортикоида (Преднизол, Преднизолон, Медопред, Солу-Медрол, Метилпреднизолон, Метипред), који помажу у отклањању отапала, имају антиинфламаторни ефекат. Осим тога, цитостатици (Хлорамбуцил, Цицлопхоспхамиде), који инхибирају ширење патологије и имуносупресиве, такође су антиметаболити, препоручују се пацијенту са нефропатијом за благи пад имуности (то је неопходно за лечење болести).

Обавезни лекови - диуретици као што је Веросхпирон, који су ефикасан начин за ублажавање отапала, су обавезна компонента лијечења нефротског синдрома. Поред тога, када ова болест омогућава увођење специјалних рјешења у инфузиону терапију крви. Лекови, концентрација и запремина, лекар рачуна појединачно за сваког пацијента). Ово укључује антибиотике и албумин (супстанцу за замену у плазми).

Дијета за нефротски синдром

Пацијенти са нефропатијом са израженим отоком и абнормалностима уринског протеина морају пратити дијету. Његов циљ је нормализација метаболичких процеса и спречавање даљег едема едема. Дијета за нефротским синдромом подразумијева јело не више од 3000 кцал дневно, док се храна треба узимати у малим количинама. Током лечења синдрома, морате напустити оштре, масне намирнице, смањити количину соли у исхрани и смањити количину уношења течности на 1 литар дневно.

За нефротски синдром, следећи производи треба искључити из менија:

• пекарски производи;
• пржена храна;
• тврди сиреви;
• млечни производи са високим процентом масти;
• масне намирнице;
• маргарин;
• газирана пића;
• кафа, јак чај;
• зачине, маринаде, сосеви;
• бели лук;
• махунарки;
• црни лук;
• слаткиши.

Компликације нефротског синдрома

Неправилан или касни третман нефропатије може довести до негативних последица, укључујући ширење инфекција услед ослабљеног имунитета. То је због тога што се током терапије лекови за имунолошку супресију користе за повећање ефекта одређених лекова на погођене органе. Могуће компликације нефротског синдрома укључују нефротску кризу, у којој су протеини у телу сведени на минимум, а крвни притисак се повећава.

Животна опасна компликација може бити оток мозга, који се развија као резултат акумулације течности и повећања притиска унутар лобање. Понекад нефропатија доводи до плућног едема и срчаног удара, који се карактерише некроза срчаних ткива, појаву тровања у крви, тромбоза вена и артерија и атеросклероза. Ако је патологија пронађена код труднице, онда за њу и фетус прети прееклампсији. У екстремним случајевима лекар препоручује абортус.

Видео: шта је нефротички синдром

Информације представљене у чланку су само у информативне сврхе. Материјали у чланку не позивају на самотретање. Само квалификовани лекар може дијагнозирати и давати савете о третману на основу индивидуалних карактеристика одређеног пацијента.

Интерне болести / За клиничаре / Предавања / ИЗАБРАНЕ ПРЕДАВАЊА (ц) Матрица. Нео / НЕФРОТИЦ СИНДРОМЕ

Кандидат медицинских наука В.Н. Коцхегуров

Нефротски синдром (НС) је клинички лабораторијски симптом ткана од масивног протеинурије од преко 3 г / дан (стопа 50 мг), хипоалбуминемија, диспротеинемиа, хиперлипидемије, липидурии и дешава у одређеној фази едема до развоја Анасарца и дропси сероус цавитиес. Термин "нефротски синдром" уведен је у ВХО номенклатуру болести 1968. године.

Етиологија. НА синдром је подељен на примарни и секундарни. Примарни ХЦ развија болести бубрега: морфолошке типове гломерулонефритиса (ГН), Бергер болест (ИгА нефритис), нефропатицхескои формирају примарни амилоидоза, и других болести. Они представљају најчешћи узрок НА у терапеутској и нефролошкој пракси (75% случајева).

Секундарни НА је мање познат (око 25% случајева) и појављује се на позадини различитих болести:

колагенозе (системски еритематозни лупус, реуматизам, реуматоидни артритис, нодоза периартеритиса, системска склеродерма);

болести инфективне природе (инфективни ендокардитис, остеомиелитис, бронхиектазија, хронични плућни апсцес, туберкулоза, сифилис)

паразитске болести (маларија, трипаносомијаза);

болести крви (лимфогрануломатоза, мијелом, анемија српастих ћелија);

тромбоза вена и артерија бубрега, аорта, инфериорна вена цава;

тумори различите локализације;

алергијске (атопичне) болести (поллиноза, идиосинкразија хране, на пример, млијека);

нетолеранција наркотика (препарати од бизмута, живе, злата, итд.);

дијабетес мелитус (дијабетична гломерулосклероза).

Патогенеза. Већина болести које чине НС су узроковане имунолошким системом, тј. због наношења органима, нарочито бубрега, имуних комплекса, допуњавају фракције, или као резултат интеракције антитела са антигенима капиларне мембране на гломерула са пратећим нарушеног целуларни имунитет. Имуни механизми активирају хуморални и мобилне везе инфламаторне реакције са повећаним васкуларне пермеабилности, миграцију ћелија, фагоцитозе, дегранулације леукоцита да ослободе лисосомал ензиме са ком структуром оштећења ткива.

Од посебног значаја у процесу имунокомплекса НС је неспособност тела да уклони имунске комплексе депониране у њима од бубрега због функционалне инсуфицијенције мезангијума.

Међутим, имунолошки концепт, иако примјењив на већину нефропатија, чије је то потешкоће с НС, више се односи на патогенезу саме нефропатије него на НС. Истовремено, нису све имунокомплексне нефропатије, попут ГН, праћене НС, већ само умерено израженим уринарним синдромом.

Тренутно формулисана метаболичке или физичко-хемијску концепт патогенезе Народне скупштине. Долази из чињенице да нормални гломеруларне мембране негативно наелектрисани као протеине плазме, редом, осим чисто анатомских препрека прође кроз гломеруларне филтер и протеини има електрохемијска, пошто попут оптужби одбијају једни друге. Под имунолошких процеса утицајем (таложење позитивно наелектрисаних имуних комплекса) и других механизама није само повећати порозност гломеруларне филтера али углавном је промена електростатичког напона, пропагирање свим својим слојевима до подоцита. На крају, то доводи до појаве масивне протеинурије и формирања НС.

Патогенеза главних симптома. Протеинурија је водећи и почетни симптом НА. Протеини излучени у НА имају плазма порекло, али се разликују од њих у квалитативном и квантитативном смислу. Ако се у урину одређују фино дисперговани протеини (албумин, итд.), Протеинурија се назива селективним. Неселективна протеинурија се развија у случајевима када су сви плазма протеини откривени у урину без разлике у молекулској тежини. Верује се да неселективна протеинурија указује на теже оштећење бубрега и сматра се неповољним прогностичким знаком.

Хипопротеинемија се развија првенствено због масивне протеинурије и представља сталан симптом НА. Укупни протеини у крви су смањени на 40-30 г / л и ниже, па стога онкотички притисак крвне плазме пада. Поред тога, у пореклу хипопротеинемије игра улогу:

повећан катаболизам протеина;

кретање протеина у екстраваскуларни простор (са великим едемом - до 30 г);

смањена синтеза протеина;

губитак протеина кроз цревну слузницу.

Диспротеинемија не прати хипопротеинемију, изражену у великом паду концентрације албумин у серуму и повећању₂-,-глобулин и фибриноген. Ниво γ-глобулина се често смањује, али са амилоидозом, СЛЕ и нодуларним периартаритисом, повишен је, који има диференцијалну дијагностичку вредност.

Хипоалбуминемија је кључни знак хипопротеинемије, што узрокује смањење укупног серумског протеина. Она игра кључну улогу у паду онкотског притиска. Осим тога, смањење садржаја албумина утиче на смањење њихове транспортне функције у односу на многе супстанце, укључујући и лекове, а такође има и негативан ефекат на детоксикацију, с обзиром да Албумин се везује за отровне и масне киселине.

Хиперлипидемија је светла, али не неопходна особина НА. Одсутан је код 10-15% пацијената са акутним и субакутним гломерулонефритисом и неком другом нефропатијом у присуству хроничне реналне инсуфицијенције. Међутим, хиперлипидемија се често јавља и изражава се у различитим степенима. Најприродно повећан серумски холестерол, триглицериди, фосфолипиди. Уопште, хиперлипидемија у НА је повезана са више разлога:

побољшана синтеза и задржавање липопротеина у крвотоку као високо-молекуларне супстанце;

повећана синтеза холестерола у јетри;

оштро смањење крвних ензима који растварају липопротеине и холестерол, због губитка у урину;

оштећен регулаторни липидни метаболизам бубрега.

У блиској вези са хиперлипидемије је липидурии симптом, који је одређен присуством масних цилиндара у урину, понекад лежао слободан масти у лумену цевастим или унутар дескуаматед епитела.

Непротицни едем је резултат већег броја патофизиолошких механизама. Вследствиемассивнои и продужени протеинурииразвиваетсиа гипопротениемииа и, изнад свега, хипоалбуминемија, што заузврат кснизхенииу води онцотиц притисак крвном серуму, повећана васкуларну пермеабилност (услед активности Хиалуронидасе гистаминемии, Деполимеризација мукополисахарида интерћелијски супстанци ткива, активација Керин-кинин система калијум ) и, коначно, смањењу запремине крви у крви. Потоњи механизам, заузврат, укључује волиуморетсептори да задржи интраваскуларне запремине са повећаном стварању алдостерона коре надбубрега (секундарна алдостеронизам) Добијена натријум кзадерзхке води.Вследствие хипопротеинемија и вода не могу се држати у циркулацији и улази у ткиво и серозне шупљине.

Стога, у току Народне скупштине, постоји доитецхни период и, несумњиво, тежи један - период.

Треба нагласити да НС нужно прати хиперкоагулација крви, која може варирати од малих до кризних локалних и дисеминираних коагулација. Фактори који доприносе хиперкоагулацији у ХЦ су смањење инхибитора протеиназе и, обратно, повећање нивоа главног антиплазмин-а₂-макроглобулин, као и побољшање адхезивних својстава тромбоцита. Сви ови механизми доводе до нарушавања микроциркулацију у гломеруларним капиларе, смањују функцију бубрега и кроз трансформацију нерезорбированного хијалина фибрин у гломерула склерозе и развоју хроничне бубрежне инсуфицијенције.

Клиничке манифестације. Жалбе пацијената са НСнеспетсифицхни: слабост, губитак апетита, жеђ, сува уста, мучнина, повраћање, главобоља, тежине у лумбалном делу, бол у мишићима, губитак тежине, оток, а понекад грчеви због хипокалцемијом.

Први клинички симптом, који је приметан за пацијента и за друге, је едем. Они се могу развијати постепено или насилно, достићи анасарку преко ноћи. Обично су једва видљиви, на почетку се појављују у очним капцима, лицу, лумбалној регији и гениталијама.

Са прогресијом отока се шири на субкутано масно ткиво, протежући кожу да формира стриаедистенсае. У овом случају, код већине пацијената формирају се трансудати у серозним шупљинама: једно- и двострани хидроторакс, асцит, мање често хидроперикардијум. Непротицни едеми су лабави, лако се крећу, остављају рупу прстом. Код великог едема видљиви су знаци дистрофије коже и његових додаци: сувоћа, пилинг епидермиса, коса и нокти постају досадни.

Током периода развоја асцитеса, стање пацијента драматично погоршава: појављује се надувавање, неразумна дијареја, мучнина, повраћање након конзумирања, смањење диурезе. Са повећањем хидротафорекса и хидроперикардијума, краткотрајан удах током физичког напора се придружи, а затим у миру.

Развој анемије може довести до тахикардије и појављивања систолног шума на врху срца и на мјесту Боткин.

У недостатку асцитеса, могуће је палпирати увећане колаче са заобљеним ивицама меке еластичне конзистенције.

Како се едем конвергира, постаје приметна атрофија скелетних мишића.

Развој симптома НС може погоршати и проширити клиничку слику болести која је претходила, али понекад се примећује слабљење претходних симптома болести. Трајање болести, стање бубрежне функције и присуство или одсуство компликација такође утиче на клиничку слику НА.

У клиничкој анализи крвног притиска, најстарији симптом је повећање ЕСР, понекад достизање 70-85 мм / сат, што је првенствено последица хипо- и диспротеинемије. Скоро константно детектована анемија, која напредује уз све већи степен хроничне болести бубрега. Он је повезан са поремећеном апсорпцијом жељеза у гастроинтестиналном тракту, као и губитком трансферина и еритропоетина са урином.

Моцхаболних да смањи концентрација бубрежне функције има оцхенвисокуиу релативна густина (понекад до 1030-1050) за сцхетмассивнои протеинурии.Реактсииа урину често сцхелоцхнаиав због електролита померања и повећаног излучивања аммиака.Гематурииапреимусцхественно због природе нефропатии.Леикотситурииамозхет бити значајан, али не увек, има везе са бацтериал запаљење бубрега.

Низводно постоје три варијанте Народне скупштине:

еписодиц јавља на почетку главног исхода болести код илиретсидивируиусцхиивариант ремисији кад НА релапса током акутне нефропатију (до 9-13 пута) смењују са ремисија која понекад трају неколико година (око 20% пацијената НА). Са овим курсом, функција бубрега је дуго одржавана нормално.

перзистентна варијанта (око 50% пацијената), када НС опстане 5-8 година упркос активном третману. Након 8-10 година од почетка развоја НС, ЦКД се постепено формира код ових пацијената, тј. Ова опција има карактеристике једине релативне доброте.

прогресивна варијанта тока НА са транзицијом у 1-3 године до стадија хроничне бубрежне болести (јавља се у 30% случајева).

НС често се јавља са компликацијама. Узроковани су отицањем мозга и мрежњаче фундуса, нефротичног (хиповолемичног) шока, периферне флеботромбозе, бактеријских, вирусних, гљивичних инфекција различите локализације. Посебно честа плућа, плеурисија (често саксозирана), трансформација из поновљеног хидротхорака, понекад завршавајући плеуралним емпиемом.

Перитонитис се мора разликовати од абдоминалне нефротске кризе, једне од манифестација хиповолемичног шока. Нефротичну кризу карактерише анорексија, повраћање и абдоминални бол у присуству анасарке и тешке хипопротеинемије. Хиповолемија и секундарни хипер-алдостеронизам који се развијају истовремено доводе до развоја циркулаторне инсуфицијенције: запремина циркулационог плазма пада на 1,5 литра, а запремина екстрацелуларне течности прелази 20 литара. То је главна патофизиолошка веза нефротске кризе. Често се код нефротских криза налазе миграторска подручја попут бутина, стомака стомака и лумбалног региона, а то је најчешће подлактице. У срцу нефротских криза које мигрирају са еритемом, велику улогу игра активација кининског система, акумулација брадикинина и хистамина, који повећавају васкуларну пропустљивост и дјелују на рецепторима за бол.

Криза локалне или дисеминиране интраваскуларне коагулације, која такође захтева диференцијалну дијагнозу са нефротичном кризом и перитонитисом, представља озбиљну опасност. Њихова главна разлика је "изненадни" развој акутне бубрежне инсуфицијенције, у којој се доследно развијају адинамиа, абдоминални бол, лумбални регион, оштар пад крвног притиска (до 80/50 мм Хг), тахикардија, олигоанурија са брзим смањењем гломеруларне филтрације и повећањем крви. азотна шљака. Карактеристични изглед на кожи прслине и екстремитети хеморагичног осипа, понекад се развија пад нивоа хемоглобина, повраћање "терена кафе", крварење у носу и честа столица са крвљу (мелена). Ово су клинички знаци секундарне фибринолизе. Главни лабораторијски метод диференцијалне дијагнозе је коагулограм (у поређењу са претходним).

Прогностички опасне компликације НА укључују васкуларни: инфаркт миокарда, плућна емболија, тромбоза бубрежне артерије са развојем инфаркта његовог паренхима, можданог удара, периферне флеботромбозе.

С обзиром на потенцијалну реверзибилност НА, важна су рана дијагноза и хоспитализација са разјашњењем носолиног облика нефропатије, као и одређивање функционалног стања бубрега.

Третман. У примарном и, посебно, у секундарном НА, менаџмент пацијената треба укључити мјере за лијечење главних и озбиљних болести од етиолошког значаја за развој НА.

Режим пацијента у болници треба да буде дозиран мотор (јер недостатак кретања доприноси развоју тромбозе) и укључује терапију вежбања, хигијену тијела, санацију жаришта инфекције.

Дијетална нормална функција бубрега је прописана као без соли, богата калијом са повећаном квотом протеина од 1,5-2,0 г / кг телесне тежине. Запремина узимане течности дневно не би требало да прелази волумен диурезе + 200-300 мл.

Интравенозна примена протеинских раствора се углавном користи за повећање диурезе. Најадекватније увођење десалтед албумин и реополиглиукина.

Арсенал лекова за лечење НС је прилично ограничен, њихов избор зависи од носолошког облика нефропатије и стања бубрежне функције. Узимајући у обзир хипоалбуминемију, која доводи до смањења везивања лека, доза лека треба да буде једна и по или дупла, делимично распоређена током дана.

Када НС користи:

1) Глукокортикоиди (преднизолон, преднизон, полцортолон, урбазон, дексазон, триамсинолон, итд.). Преднизолон се прописује у дози од 1 мг / кг телесне тежине дневно (без узимања у обзир тежину едема), делимично до 4-6 недеља, након чега следи споро смањење. У случају позитивног ефекта, доза одржавања остаје до 1,5 године.

Глукокортикоиди су индиковани за нефропатију дроге, атопије, лупуса и мембране.

Они су контраиндиковани код дијабетичара, тумора и тромбогене нефропатије, инфекција, амилоидоза, хеморагични синдром и тешка НС.

2) Цитотоксични лекови (азатиоприн са брзином од 2-4 мг / кг телесне масе, циклофосфамид и леукеран - 0,2-0,4 мг / кг у периоду од 6-8 месеци или више) се прописују када постоје контраиндикације за кортикостероиде или када су неефикасни.

Они су индиковани код пацијената са НС у периартеритису нодоса, лупус нефритиса, лимфогрануломатозе, саркоидозе, иу Вегенер и Гоодпастуре синдромима.

Цитостатика је контраиндикована у нефропатији без знакова активности процеса, трудноће, присуства фокалне инфекције, онколошког наслеђа, цитопеније.

Антикоагуланти - хепарин 10-60 хиљада јединица. дневно интравенозно капање или субкутано у пределу антериорног абдоминалног зида 6-8 недеља, често у комбинацији са дисаггрегантним звуковима у дози од 220-330 мг дневно. Са смањењем дозе хепарина, додати су индиректни антикоагуланси (пелентан, фенилин, итд.) Како би се спријечила хиперкоагулативна криза.

Они су назначени за акутне ГН, нефротске, хипертензивне, мјешовите и малигне облике хроничног ГН, као и за нефритис у исходу трудне нефропатије, септичног, шоког бубрега, прееклампсије, лупусног нефритиса.

Антиинфламаторни лекови (деривати фенилоцетне киселине: ортофен, диклофенак, итд.) У дози од 2-3 мг / кг дневно.

Индикације: продужени акутни гломерулонефритис са НС, нефротске и мешане облике хроничног гломерулонефритиса, ретко лупус нефритис и нефропатија трудница са НА.

Такође, постоји и мишљење које сви експерти не деле, о упућивању употребе анаболичких стероида у НА.

Ефикасност свих метода терапије лековима је око 25%. Од симптоматских агенаса, диуретици играју велику улогу. Салирици (хипотииазид, фуросемид, триампур, бриналдикс) се преписују у комбинацији са алдактоном или веросхпирономом.

Непротицни синдром: патогенеза, симптоми, дијагноза, како се лијецити

Непрочни синдром је неспецифични комплекс клиничких и лабораторијских симптома који се јавља током инфламације бубрега и манифестује се едемом, протеином у урину и ниским садржајем крвне плазме. Синдром је клинички знак бубрежне дисфункције или независне носологије.

Термин "нефротски синдром" 1949. заменио је дефиницију "нефрозе". Према статистикама, патологија често утиче на дјецу од 2-5 година и одрасле од 20-40 година. Савремена медицина је позната случајева развоја синдрома код старијих и новорођенчади. Доминација мушког или женског у структури морбидитета зависи од патологије која је постала главни узрок синдрома. Ако се појави на позадини аутоимуне дисфункције, жене преовладавају међу пацијентима. Ако се синдром развије на позадини хроничне плућне патологије или остеомиелитиса, то ће бити углавном мушкарци који су болесни.

Непрофитни синдром прати различите уролошке, аутоимуне, заразне и метаболичке болести. Истовремено, гломеруларни апарат бубрега је погођен, а метаболизам протеина и липида је поремећен. Протеини и липиди након уласка у цурење урина кроз зид нефрона и оштећују епителне ћелије коже. Последица овога су генерализовани и периферни едем. Губитак протеина уриноса се јавља као резултат тешке бубрежне дисфункције. Велика улога у развоју болести такође игра аутоимуне реакције.

Дијагноза нефротског синдрома базира се на клиничким и лабораторијским подацима. Пацијенти појаве бубрежни и екстраарни симптоми, појављују се едеми различите локализације, развија се дистрофија коже и мукозних мембрана. Залепеност ногу и лица се постепено повећава током неколико дана. Генерализован едем се јавља у зависности од врсте анасарке и капи сероусних шупљина.

Хипоалбуминемија, диспротеинемија, хиперлипидемија, повећано крвотење крви се налазе у крви, а масна протеинурија се налази у урину.

Да би потврдили дијагнозу, неопходни су подаци о бубрежној биопсији и хистолошком прегледу биопсије. Конзервативни третман болести се састоји у праћењу стриктне исхране, спровођења детоксикације, имуносупресивне, етиотропне, патогенетске и симптоматске терапије.

Етиопатогенеза

Примарни нефротски синдром се развија са директним оштећењем бубрега. Његови узроци су:

• Запаљење гломерула бубрега,
• Бактеријска запаљења цевастог система бубрега,
• Депозиција амилоидног протеина у бубрежном ткиву,
• Касна токсикоза трудноће - нефропатија,
• Неоплазме у бубрезима.

Урођени облик синдрома је последица наследне мутације гена, а стечени облик се може развити у било које доба.

Секундарни облик синдрома је компликација различитих соматских патологија:

1. Колагенозе,
2. Реуматске лезије,
3. Диабетес меллитус
4. Онцопатхологи,
5. Тромбоза јетре или бубрежне вене,
6. Пурулент-септички процеси,
7. Поремећаји крви
8. Бактеријске и вирусне инфекције,
9. Паразитске болести,
10. Алергије,
11. Грануломатоза,
12. Болест јетре,
13. Хронична срчана инсуфицијенција
14. Интоксикација са солима тешких метала или одређених лекова.

Постоји идиопатска варијанта синдрома у коме је узрок остао непознат. Развија се углавном код деце са слабим имунитетом и највише подложних широком спектру болести.

Патогенетски механизми нефротског синдрома дуго времена нису остали потпуно разјашњени. Тренутно научници препознају имунолошку теорију. Да је то основа патогенезе синдрома. Ово је последица високе преваленце болести код пацијената са алергијским имунолошким обољењима. Поред тога, у процесу лечења, имуносупресивни лекови дају добар терапеутски ефекат.

Као резултат интеракције антитела са ендогеним и егзогеним антигеним, формирају се имуни комплекси који циркулишу у крви и посуре се у бубреге, оштећујући епителни слој. Запаљење се развија, гломеруларна микроциркулација је прекинута, коагулабилност крви се повећава. Гломеруларни филтер губи своју упечатљиву способност, поремећена је апсорпција протеина и улазе у урину. Дакле, развој протеинурије, хипопротеинемије, хипоалбуминемије, хиперлипидемије. Хиповолемија и смањење осмозе доводе до стварања едема. Прекомерна производња алдостерона и ренина, као и повећана реабсорпција натријума, важна је у овом процесу.

Интензитет и трајање изложености етиопатогенетским факторима одређују озбиљност клиничких манифестација синдрома.

Симптоматологија

Упркос различитој етиологији синдрома, његове клиничке манифестације су истог типа и типичне.

• Протеинурија је водећи, али не и једини симптом патологије. Већина изгубљених протеина је албумин. Њихова количина у крви се смањује, задржава се течност у телу, што се клинички манифестује едемом различите локализације и преваленције, акумулацијом слободног трансудата у шупљинама. Дневна диуреза је мања од 1 литра.
• Пацијенти имају типичан изглед: имају бледо, љепило лице и отечене капке, прекривени језик, отечени стомак. Први оток се појављује око очију, на челу, образима. Формирано тзв. "Нефротско лице". Затим пада на доњи део леђа, удара и шири се на цело поткожно ткиво, истезујући кожу. Едеми ограничавају покретљивост пацијената, смањују њихову активност, компликују процес мокраће, узрокују константно сисање очију.
• Знаци астеније укључују: слабост, летаргију, хиподинамију, суху уста, жеђ, неугодност и тежину у доњем делу леђа, смањене перформансе.
• Акутни нефротски синдром манифестује грозница и знаци интоксикације.
• Дегенеративне-дистрофичне промене у кожи - сувоћа, пилинг, појављивање пукотина кроз које се течност може ослободити.
• Диспептиц симптомс се не појављују увек. То укључује бол у епигастриуму, недостатак апетита, повраћање, надимање, дијареја.
• Болни синдром - главобоља, мијалгија и артралгија, бол у леђима.
• Тешки хронични нефротски синдром клинички се манифестује парестезијом и нападима.
• Хидротхорак и хидроперицардиум се манифестују као краткотрајни дах и бол у грудима.

1. Персистентан је уобичајени облик болести, који се карактерише лечљивим и успореним током. Чак и упорна терапија не даје стабилну ремисију. Исход патологије је развој бубрежне инсуфицијенције.
2. Понављам - честе промене спонтаних егзацербација и ремијаци, које се постижу уз помоћ терапије лековима.
3. Еписодиц - развија се на поцетку основне болести и заврсава у стабилној ремисији.
4. Прогресивно - брз развој патологије, што доводи до развоја бубрежне инсуфицијенције за 1-3 године.

Такође разликују се од 2 врсте синдрома, у зависности од осјетљивости на хормонску терапију - хормонски отпоран и осјетљив на хормоне.

Компликације

У одсуству благовременог и адекватног лечења, нефротски синдром доводи до развоја озбиљних компликација и непријатних последица. То укључује:

• Инфективне болести - запаљење плућа, перитонеум, плеура, сепса, фурунцулоза. Касна антимикробна терапија може довести до смрти пацијента.
• Хиперклаулирање крви, плућна емболија, флеботромбоза, тромбоза бубрежне артерије.
• Акутна цереброваскуларна несрећа.
• Хипокалцемија, смањена густина костију.
• Отицање мозга и мрежњаче.
• Плућни едем.
• Хиперлипидемија, атеросклероза, акутна коронарна инсуфицијенција.
• Анемија недостатка жељеза.
• Анорексија.
• Еклампсија трудница, преурањено прекид трудноће, прерано рада.
• Хиповолемични шок.
• Колапс.
• Смртоносни исход.

Дијагностичке мере

Дијагноза нефротског синдрома почиње слањем притужби и узимањем историје. Стручњаци сазнају од пацијента о присуству тешких соматских болести - дијабетеса, лупуса, реуматизма. Следеће информације су дијагностички значајне: да ли чланови породице пате од бубрежних болести; време појављивања првог едема; На који третман је пацијент подвргнут?

1. Бледа, бисерна, хладна и сува кожа,
2. Густа плоча на језику,
3. Откуцана стомака
4. Повећана јетра
5. Периферни и генерализовани едем.

Аускултатор са хидроперикардијом, постоји муфлање срчаних тонова, а са хидротафорексом - фино бубрење у плућима. Пастернатски симптом је позитиван - пацијенти се осећају мало болно када куцају.

• Хемограм - леукоцитоза, повећана ЕСР, еозинофилија, тромбоцитоза, еритропенија, анемија;
• Биокемија крви - хипоалбуминемија, хипопротеинемија, хиперхолестеролемија, хиперлипидимија;
• Коагулограм - знаци ДИЦ;
• У урину - протеини, леукоцити, цилиндри, кристали холестерола, црвене крвне ћелије, висока специфична тежина;
• Узорак Зимницког - смањење количине урина и повећање његове густине, због повећане реабсорпције у реналним тубулима;
• Нецхипоренко тест - повећан број цилиндара, еритроцита и леукоцита у 1 мл урина;
• Биопсија урина - одређивање врсте и количине патогене микрофлоре која је изазвала патолошки процес у урину. Бактериурија - број бактерија у 1 мл урина је више од 105.

Због хиперлипидемије, крв добија карактеристичан изглед: серум је обојен у млечно-бијеле боје.

Инструменталне методе истраживања:

1. Електрокардиографија - споро срце, дистрофичне промене у миокардију.
2. Ренални ултразвук - одређивање структуре и локализације бубрега, присуство структурних патологија у телу.
3. Доплерова сонографија бубрежних крвних судова открива њихову сужњу и блокаду, испитује снабдевање крвљу бубрезима.
4. Унутрашња урографија на доле је немогућност бубрега да у потпуности елиминишу радиоактивну супстанцу.
5. Непроскинтиграфија - процена функција бубрега и њихово снабдевање крвљу. Радиолошки агенс убризгава инфилтрира ткиво бубрега, а посебан апарат скенира.
6. Бубрежна биопсија - сакупљање бубрежног ткива за накнадни микроскопски преглед.

Савремене дијагностичке методе омогућавају доктору да брзо и правилно идентификује бубрежну дисфункцију и направи дијагнозу. Ако су ове лабораторијске и инструменталне процедуре недовољне, оне се допуњују имунолошким и алерголошким студијама.

Видео: тестови за нефротски синдром

Медицински догађаји

Лечење патологије укључивало је уролошке и нефрологе у болничким условима. Сви пацијенти су приказани без исхране, рестрикција течности, одмор у кревету, етиотропна и симптоматска терапија.

Дијетална терапија је неопходна за нормализацију метаболизма, обнову свакодневне диурезе и спречавање едема. Пацијенти требају конзумирати око 2700-3000 килокалорија дневно, једу пет до шест пута дневно у малим порцијама, ограничавају количину течности и соли у исхрани до 2-4 грама. Храна би требало да буде богата протеинима, угљеним хидратима, витаминима и калијумом. Дозвољене су мале масне и месне сорте меса и рибе, посно млеко и сир, житарице и пасте, сирово поврће и воће, кесе, компоти, чајеви. Пикавци и маринаде, димљено месо, зачини, слаткиши, печење, пржена и зачињена јела забрањени су.

• Ако је синдром манифестација аутоимуне патологије, прописују се глукокортикостероиди - "Преднизолон", "Бетаметазон". Глукокортикостероиди имају антиинфламаторни, против едем, анти-алергијски и анти-шок ефекат. Имуносупресивни ефекат стероида је да инхибира процес формирања антитела, формирање ЦИК-а, побољшање бубрежног протока крви и гломеруларну филтрацију.
• Хорфон-отпорни нефротични синдром непознатог етиологије третира се са цитотоксичним лековима - "циклофосфамидом", "метотрексатом", "хлорбутином". Они инхибирају ћелијску подјелу, а не имају селективну способност и утичу на све органе и ткива.
• Ако је узрок патологије бактеријска инфекција, пацијентима се прописују антибиотици - "Цефазолин", "Ампициллин", "Докицицлине".

1. Диуретици за смањење едема - "Фуросемиде", "Хипотхиазиде", "Алдацтон", "Веросхпирон".
2. Калијумови препарати - Панангин, Аспаркам.
3. Десензибилизујућа средства - Супрастин, Тавегил, Тсетрин.
4. Срчани гликозиди - "Строфантин", "Коргликон", "Кордиамин".
5. Антикоагуланти за спречавање тромбоемболијских компликација - хепарин, фраксипарин.
6. Инфузиона терапија - интравенска примена албумин, плазме, реополиглукина за нормализацију БЦЦ-а, рехидрира, детоксификује организам.
7. Антихипертензивни лекови са повишеним крвним притиском - "Цапотен", "Лисиноприл", "Тенориц".

У тешким случајевима се врше хемосорпција и плазмафереза. Након потапања акутних феномена прописано је рестауративно лечење у одмаралиштима Северног Кавказа или обале Крима.

Традиционална медицина нема изражен терапијски ефекат. Стручњаци могу препоручити да узимају кућне накнаде за диуретику и одјеће направљене од медвједа, брда, перголе, лингвица.

Нефротични синдром је смртоносна болест која често узрокује мождану, срчану и пулмоналну дисфункцију. Правилна терапија нефротског синдрома и усаглашеност са свим клиничким препорукама специјалиста могу нормализовати рад бубрега и постићи стабилну ремисију.

Превентивне мјере

Превентивне мере за спречавање развоја синдрома:

• Рана детекција и адекватан третман болести бубрега,
• Пажљива употреба нефротоксичних лекова под медицинским надзором,
• Ремедиација хроничних инфекција,
• Спречавање патологија манифестује нефротички синдром
• Клинички надзор од стране нефролога,
• Ограничење психо-емоционалног стреса
• Изузетак физичког пренапона
• Правовремена пренатална дијагноза конгениталне болести,
• Правилна и уравнотежена исхрана,
• Годишњи лекарски преглед од стране лекара
• Анализа педигреа са процјеном бубрежних и екстрареналних болести у непосредној породици.

Прогноза синдрома је двосмислена. Зависи од етиопатогенетских фактора, старости и индивидуалних карактеристика пацијента, а третман се спроводи. Потпуно опоравак за ову болест је готово немогуће. Пацијенти пре или касније рецидивирају патологију и брзу прогресију. Исход синдрома често постаје хронична дисфункција бубрега, азотемична уремија или смрт пацијента.