logo

Оксалурија

Формирање каменца у бубрезима или оксалурија код деце и одраслих резултат је настанка калцијум-оксалата у урину, који је оснивач 75% од укупне уролитиазе. Из тог разлога, ако се сумња на бубрежне камење, врши се испитивање, укључујући мерење уринарног оксалата.

Шта је оксалурија?

Термин оксалурија (из грчке Окалис - соррел и урон - урина) подразумева стварање седимента калцијум оксалата (кршење размјене соли оксалне киселине) у урину. Свакодневно се 0.02 грама оксалне киселине излучује из људског тијела, али се ова количина повећава гутањем кислости, спанаћа. Кристали калцијевог оксида су безбојне кристалне супстанце које се растворе у хлороводоничној киселини.

Узроци и патологија развоја

Формација оксалатне преципитације, за коју се најчешће сматра да је резултат нормалног метаболизма, уско је повезана са симптомима болести нервног система. Појављује се општа слабост, анксиозност, главобоља, бол у кичми, стомак и болно уринирање. Студије савремених научника показале су да је присуство оксалатних талога у телу компатибилно са добрим здрављем. Једина опасност везана за седиментацију (од латинског седиментума - седиментација) соли је то што доводи до формирања камена (из латинског. Цалцулус), који се манифестује болним уринирањем.

Главни симптоми који одређују болест

Симптоми каменца у бубрегу укључују:

Ако постоје камни у бубрегу, они се могу манифестовати мрзлима и грозницом.

  • тешки изненадни стомак (стални) бол у бочној страни;
  • крв у урину;
  • често мокрење;
  • бол приликом уринирања;
  • грозница и мрзлица.

Симптоми бубрежне инсуфицијенције:

  • смањење производње урина, или уопће нема;
  • осећај бола, замор;
  • губитак апетита, мучнина и повраћање;
  • боја коже - бледа, повезана са анемијом.

Оксалоза у касним стадијумима узрокује компликације које карактеришу болести костију, анемија, чире коже, проблеми са срцем и очима, а код дјеце немогућност развоја и нормалног раста.

Зашто се то налази код деце?

За разлику од одраслих, код деце, рани почетак болести је чешће повезан са различитим метаболичким стањима. Да би се спречило понављање епизода камена и избјегло озбиљне компликације, што је прије могуће идентификовати основни узрок болести у детињству и, стога, правилно третирати. Камен који садржи ЦаОк је честа врста уролитијазе код деце, бар у западним земљама.

Уобичајена метаболичка процена таквих случајева укључује излучивање урина промотера (калцијума, оксалата, мокраћне киселине) и инхибитора (цитрат, магнезијум) кристализације. Иако се идиопатска хиперкалциурија вероватно дијагностикује често од хипероксалурије. Други могу играти важнију улогу у патогенези ЦаОк уролитијазе. Чак и мали пораст експресије уринарног оксалата убрзава стварање кристалне масе ЦаОк.

Дијагноза болести

Испит се води, укључујући историју болести и дискусију о исхрани. Тестови за дијагнозу болести укључују:

  • уринализа: мерење нивоа оксалата и других метаболита у урину;
  • тестови крви за одређивање нивоа бубрега и нивоа оксалата у крви;
  • Рендген, ултразвук и компјутеризована томографија бубрега (ЦТ) за проверу каменца у бубрезима или депозита калцијум оксалата;

Након иницијалног тестирања, лекар може препоручити више тестова за потврду дијагнозе и видети како болест утиче на друге делове тела. Ови тестови укључују:

  • ДНК тест да пронађе наслеђене узроке;
  • биопсија бубрега за претраживање оксалатних депозита;
  • ехокардиограм за проверу оксалатних депозита у срцу;
  • биопсија коштане сржи да провери оксалатне депозите у костима;
  • студије јетре да потраже недостатке у ензимима.
Назад на садржај

Исхрана и начин живота

Шта да радите и једете?

Шта се не препоручује?

  • Ограничити потрошњу животињских протеина, смањивањем потрошње меса и његових деривата. Укупна количина протеина добијених од меса, рибе, пилетине, јаја, млека и сира не би требало да прелази 50-60 г / дан.
  • Избегавајте претерану потрошњу угљених хидрата. Заменити сахароз са заслађиваче као што је сахарин или аспартам;
  • Избегавајте вишак засићених масти конзумацијом хране богате омега-3, као што су маслиново уље, инчуни, сардине и скуша.
  • Ограничите потрошњу натријум хлорида на не више од 6 г / дан. Важно је знати за "скривене изворе соли" и избјећи кориштење полупроизвода, који су обично врло слани.
  • Немојте користити суплементе који садрже витамин Д. Допуне витамина Ц дозвољене су не више од 1500 мг / дан; Избегавајте недостатке витамина Б6.
Да би се проблем уклонио из дечијег менија морат ће уклонити спанаћ.

Дијета за оксалурију код деце и одраслих своди се на главну ствар - елиминацију хране са високим садржајем оксалата (оксалне киселине): рабарбара, спанаћа и репе (корени и листови). Остали производи који садрже оксалат који су пожељни за елиминацију укључују кикирики, мекиње, ораси, махунарке (укључујући соју), чоколаду, чај (не биљни), першун.

Третирање лијекова

Од прописаних лекова, као што су:

  • "Тхеобромине";
  • "Магнезијум сулфатне киселине";
  • "Магнезијум карбонат";
  • "Димефосфон";
  • "Ксидипхоне";
  • пробиотици на бази млечне киселине: "Биогаиа", "Лацтобацтерин", "Нарине".

Пацијентима са оксалуријом препоручује се повећање уноса течности на 3-4 литре / дан. За бебе и децу, за то је можда неопходно инсталирати гастростомију. Посебна пажња посвећена је уносу течности у условима брзог дехидратације, као што је повраћање и дијареја. Погодно утиче на тијело, обнавља поремећаје минералних метаболизма у одмаралиштима.

Витцх Доцтор Реципес

Уобичајени рецепти који се користе код куће за лечење болести укључују:

  • Овчије од жучи: 2 литра воде за 1 шољу овса с љуском. Чорба се кува, затим филтрира, охлади и узима 2 пута дневно за 1 стакло.
  • Пивски квасац: 15 г квасца прелије чашу топле воде. Након квасца квасца - пијте садржај.
Назад на садржај

Да ли је могуће упозорити оксалурију?

Потребно је стриктно придржавање препорука доктора, стално праћење исхране и повећан унос текућине. То се лако постиже елиминацијом хране богате киселином: космичи, парадајз или рабарбаре. Неки научници верују да оксалурија увек зависи од постојања оксалата у исхрани. Али тачни разлози за формирање калцијум-оксида још увек нису јасни. Ово се може догодити због мутација у генима трансплантације кисеоника или одсуства цревних бактерија које уништавају оксалат.

Оксалоза шта је то

ОКСАЛОЗА (оксалоза, грех, оксалис соррел + -озоза) је наследна болест узрокована крварењем метаболизма глицина и глиоксилне киселине и карактерисана симптомима интерстицијалног нефритиса, уролитиазе, нефрокалцинозе са накнадним развојем бубрежне инсуфицијенције и уремије.

О. је први пут описан 1945. године од Лепутре (С. Лепоутре), ретко је.

Садржај

Етиологија и патогенеза

Болест се наслеђује аутосомним рецесивним начином, у неким случајевима на доминантан начин. Примарни узрок болести је примарна хипероксалурија. Позната су два типа примарне хипероксалурије. Хипероксалурија тип И је проузрокована генетички одређеним недостатком ензим кетоглутарата-глиоксилат-карболигазе, која заједно са тиа-мин-пирофосфатом катализује реакцију везивања глиоксилне киселине на а-кетоглутарну киселину. Глик-сила која се акумулира у телу и која под утицајем лактат дехидрогеназе лако се претвара у оксалично-то-то, што доводи до повећане излучивања калцијум-оксалата и глиоксилата са урином. У одсуству Д-глицерат дехидрогеназе (ЕЦ 1.1.1.29) примећена је хипероксалурија типа ИИ (д-глицерол ацидуриа), која обезбеђује транзицију глиоксилата у гликолат у присуству пиридоксал-5-фосфата (активна форма витамина Б6). У урину, поред калцијум-оксалата, д-глицеринска киселина се налази у великим количинама.

Треба имати на уму да се секундарна хипероксалурија може развити преоптерећењем хране са гликолатом и глицином, у великој количини која се састоји од говедине, пилећег меса, јетре, трске, пиринча, овсене кашме; са недостатком витамина Б6 и пантотеницом према вама; у метаболичким поремећајима, праћено повећаном синтезом оксалне киселине из хидроксипролина, етанол амина, гликол-жучне жучне тачке, у случају тровања етилен гликолом итд. (види Окалуриа).

Основа патогенезе је повишени садржај оксалних соли у телу према теби, што доводи до доминантног пораза проксималних тубулула бубрега у облику дистрофичних и атрофичних промена уз накнадни развој интерстицијалног нефритиса.

Патолошка анатомија

Кристали калцијум-оксалата се најчешће налазе у бубрезима. Микроскопски, бубрези са О. обично су смањени у величини и маси, површина испод капсуле је фино зрнаста. На секцији се брише цртеж структуре паренхима бубрега, граница између кортикала и медулла је нејасна. Чврсти чиликс, карлице и уретер се често дилатирају и садрже оксалатне камење. Микроскопски преглед бубрега открива слику хроничног, интерстицијалног нефритиса (види) са прогресивном склерозом интерстицијалног ткива. Калцијум оксалатни кристали налазе се углавном у проксималној цевчици и петљи нефрона (Хенлеове петље) на граници са изгубљеном, оштећеном базалном мембраном. У интерстицијалном ткиву кристали калцијум-оксалата су округли, сферни или ромбоиди; њихови кластери на резу подсећају на розете са радијалним стезањем (у облику вентилатора или игле). Уз периферију кристала калцијум-оксалата, упаљена реакција се може посматрати код великих ћелија страних тела.

Осим тога, кристални оксалатни кристали могу се наћи у коштаној сржи, миокарду, зглобовима, плућима, јетри, штитној жлези, црева слузокоже.

Клиничка слика

Иницијални симптоми болести се јављају у доби од 5 година. Запажене су напади реналне колике, протеинурије, хематурије, инфекције рецидива уринарног тракта (токсикоза, грозница, леукоцитурија, бактериурија). Уролитијаза је углавном билатерална. Отказивање тубуларних бубрега карактерише повећање излучивања фосфора, алкалних супстанци (нпр. Бикарбонати) у уринном извору, смањење излучивања амонијака. Код генерализованог О., осим симптома оштећења бубрега, пронађено је физичко кашњење. развој, остеопороза, акутни артритис, промене у миокардији, манифестују се у облику атриовентрикуларне блокаде и доводе до развоја срчане инсуфицијенције. У уремицној фази болести, секундарни хиперпаратироидизам се развија уз клин и симптоме нефрогене остеопатије (види Непхрогенску остеопатију).

Дијагноза се врши на основу клина, манифестација болести и повећане излучивања оксалата у урину (више од 20-40 мг дневно), Л-глицерол до вас до 200-600 мг дневно, гликолат до 100 мг дневно, глиоксилат до 90-150 мг дневно. Поуздани знак О. је откривање кристала калцијум-оксалата у пункту коштане сржи. Уз помоћ рендгенских снимака, истраживање је открило уролитиазо, нефролитиазо, нефрокалцинозу и остеопорозу.

Лечење и превенција

Лечење и превенција имају за циљ смањење синтезе калцијум-оксалата, као и спречавање стварања оксалат-калцијумових камена. У исхрани треба ограничити храну богатом оксалном киселином (какао, чоколада, желе, репе, целер, кашика, рабарбаре). Од лекова прописан пиридоксин у дози од 400 мг дневно, тиамин, магнезијум оксид (0,1 - 0,3 г дневно), метилен плава, фитин, алуминијум хидроксид, натријум бензоат. Да би се смањила кристализација калцијум-оксалата, неопходно је повећати оптерећење за 500-1000 мл, посебно поподне.

Прогноза болести је неповољна у развоју бубрежне инсуфицијенције. Лечење и превенција


Библиографија: М. Игнатов и У. Е. Велтишцхев, наследна и конгенитална нефропатија код деце, стр. 160, Л., 1978; Каблукова Е. К. и У. Е. Е. О дијагнозе и третману примарне хипероксалурије, Вопр, окер. мат и деца, стр. 17, бр. 9, стр. 54, 1972, библиогр.; Метаболичке лезије бубрега, ед. В. А. Таболина и В. П. Лебедева, стр. 14, М., 1975; Виллиамс Х. Е., Јохнсон Г. А. а. Смитх Л. Х. Бубрежно очишћење пацијената са примарном хипероксалуријом, Цлин. Сци., В. 41, стр. 213, 1971.

Окалоз

Оксалоза (примарна хипероксалурија) је ретка наследна болест узрокована кршењем метаболизма глицина и глиоксилне киселине. Оксалозу карактерише знаци интерстицијалног нефритиса, уролитијаза, нефрокалциноза са накнадним развојем бубрежне инсуфицијенције и уремије. Болест се наслеђује аутосомним рецесивним начином, у неким случајевима доминантним.

Позната су два типа примарне хипероксалурије:

  • Тип И је повезан са генетички одређеним недостатком ензима глиоксилат-аланин аминотрансферазе јетре. Глиоксилна киселина, која се акумулира у телу под утицајем лактат дехидрогеназе, претвара се у оксалну киселину, што доводи до повећане излучивања калцијум оксалата и глиоксилата са урином.
  • Тип ИИ (д-глицерол ацидуриа) је због недостатка ензима Д-глицерат дехидрогеназе, што осигурава прелаз глиоксилата у гликолат у присуству пиридоксал-5-фосфата (активни облик витамина В6). У урину, поред калцијум-оксалата, д-глицеринска киселина се налази у значајним количинама.

Кристали калцијум-оксалата се најчешће налазе у бубрезима. Макроскопски, са оксалозом, бубрези се обично смањују у величини, имају мању масу, а њихова површина испод капсуле је фино зрнаста. Поред тога, кристални оксалат кристали могу се наћи у коштаној сржи, зглобовима, срчаним мишићима, плућима, јетри, штитној жлезду, цревној слузници, коњунктиви и транспарентним медијима ока.

Први симптоми болести се јављају у доби од 5 година. Запажене су бубрежне колике, протеинурија, хематурија, инфекција уринарног тракта (грозница, леукоцитурија, бактериурија), артеријска хипертензија. Уролитијаза се дијагностикује. Тубуларну инсуфицијенцију карактерише повећање излучивања фосфора, алкалних супстанци у урину, смањење излучивања амонијака.

Код генерализоване оксалозе, поред симптома оштећења бубрега, долази до кашњења у физичком развоју, остеопорози, акутном артритису, променама у миокарду, манифестованом у облику атриовентрикуларне блокаде (види блок срца) и доводи до развоја срчане инсуфицијенције. Са развојем уремије, секундарни хиперпаратироидизам се примећује клиничким знацима нефрогене остеопатије.

Библиографија:
1. Педијатријска нефрологија / Игнатова МС, Велтишцхев Иу.Е., - Л., 1989;

Окалоз

Оксалоза је ретка наследна болест коју карактерише прекомерно формирање оксалне киселине и акумулација његових соли (оксалата) у органима. Патологија се манифестује интерстицијалним нефритисом, формирањем бубрежних камења, депозицијом калцијумових соли у бубрежном ткиву, периодичним појавама реналне колике и постепеним развојем хроничне бубрежне инсуфицијенције. Дијагноза оксалозе се врши на основу повећања излучивања оксалата у урину, ултразвука бубрега и излучничке урографије. Основа терапијских мера је терапија лековима, дијетална терапија, придржавање режима пијења и контрола диурезе.

Окалоз

Оксалоза (примарна хипероксалурија) је ријетки метаболички поремећај у којем постоји прекомерна производња и депозиција калцијум оксалата у паренхимским органима, углавном у бубрезима. Болест обично се преноси аутосомним рецесивним типом, постоје случајеви аутосомног доминантног наследства. У првом случају, не постоје клинички знаци хипероксалурије код хетерозигота. У породицама са оксалозом, учесталост појаве болести међу сродницима варира од 30 до 35%. Код новорођенчади, примарна хипероксалурија се јавља у једном случају на 120.000 новорођенчади. Преваленца патологије је 1-3 случајева хипероксалурије на 1 милион популације.

Патогенеза

Оксалоза се развија као резултат оштећења гена локализованог у дугој руци хромозома ИИ. Основа болести је наследни недостатак ензима. Постоје две врсте примарне хипероксалурије са уобичајеним клиничким знацима. Код хипероксалурије типа 1, недовољна производња аланин глиоксилат аминотрансферазе се јавља у ћелијама јетре, због чега гликоксилна киселина није претворена у мрављинску киселину. Глиоксилична киселина под дејством лактат дехидрогеназе претвара се у оксалну киселину, због чега се гиооксилат и калцијум оксалат акумулирају и излучују у тело. Оксалоза типа 1 се јавља у 70% случајева.

Са типом 2 хипероксалурије, недостаје Д-глицерат дехидрогеназа, која је укључена у конверзију глиоксилне киселине у гликолат. Постоји акумулација оксалних и глицеринских киселина. Оксална киселина се претвара у оксалате и излучује се урином. Овај тип оксалозе налази се међу становницима индијског племена Ојибва из Манитобе. Патогенеза формирања камења и калцификација код паренхиматозних органа у примарној хипероксалурији повезана је са нерастворљивошћу калцијум-оксалата.

Оксалозни симптоми

Клинички знаци болести се јављају у доби од 3-4 године. Честе су инфекције бубрежне колике, епизоде ​​високог крвног притиска, енуреза. У урину се открива хематурија, протеинурија, леукоцитурија. Честе инфекције уринарног тракта (циститис, уретритис, пиелонефритис) су повезане са погоршањем стања пацијента, грознице, слабости. Са акумулацијом оксалата се развија уролитијаза, која је обично билатерална у природи. Код пацијената са генерализованом формом, откривена је остеопороза, често се јављају грчеви артериола и капилара, постепено поремећена срчана проводљивост, а јављају се знаци срчане инсуфицијенције. У каснијим стадијумима оксалозе, аутоинтоксикација (уремиа) се развија као резултат оштећења бубрега и задржавања азотних једињења.

Компликације

Најопаснија компликација оксалозе је хронична бубрежна инсуфицијенција (ЦРФ). Према статистикама, 80% смртних случајева од иреверзибилних оштећења бубрега се јављају у доби од 20 година. Са прогресијом болести, хронична бубрежна инсуфицијенција може постати акутна. На позадини уремије деца развијају менталну и физичку ретардацију, дислексију, лезије костију и зглобова (остеопороза, артритис), кардиоваскуларни систем (миокардитис, атриовентрикуларну блокаду, срчану инсуфицијенцију). Код генерализоване оксалозе се јавља секундарни хиперпаратироидизам, праћен повећаном крхкостом костију и деформитетом зглобова.

Дијагностика

Дијагноза оксалозе заснива се на студији породичне историје, историје болести, клиничке слике, као и података из лабораторијских и инструменталних студија. У анализи урина одређују се повећани нивои оксалата, гликолне и глиоксилне киселине у одсуству њихове прекомерне потрошње са храном. Током примарне хипероксалурије, излучивање калцијум оксалата је најмање 200 мг дневно. Изузеца гликолне киселине карактеристична је за оксалозу типа 1, а глицеринска киселина је карактеристична за тип 2. Уз помоћ излучничке урографије, каменца у бубрегу, откривају се калцификација. Приликом извођења ултразвука бубрега, одређују се мала фокална подручја збијена дуж пирамида и у систему карлице пелвиса.

Поред тога, врши се дензитометрија и сцинтиграфија за детекцију остеопорозе. У тешким случајевима, пункција коштане сржи се врши откривањем оксалата. Ако постоје случајеви оксалозе код чланова породице, пренатални преглед се врши биопсијом хорионске вилазе. Генетско тестирање идентификује мутације гена одговорних за оксалатни метаболизам (АГКСТ, ГРХПР, ХОГА1 гени). Диференцијална дијагноза оксалозе се врши помоћу секундарне хипероксалурије, која се може развити уз прехрамбену превелику дозу глицина садржаних у месу, јетри и житарицама.

Оксалозни третман

Не постоји специфичан третман примарне хипероксалурије. Главни циљ оксалозне терапије је спречавање погоршања и развој бубрежне инсуфицијенције, смањење нивоа оксалата и спречавање формирања бубрежног камена.

  • Терапија лековима. У клиничкој пракси користе се препарати пиридоксина, који доприносе привременом смањењу формирања калцијум-оксалата.
  • Диет терапија. Дијета омогућава ограничену потрошњу оксалне киселине и повећан унос калцијума. Када пратите исхрану, следеће производе треба искључити из исхране: посуђе од масног меса, кислица, спанаћ, кафа, чај, чоколада, песа, димљени месо. Препоручује се да се једе житарице, биљке, мелоне (тиква, диња), тиквице, јабуке, млечни производи, краставци, суво воће.
  • Режим питања. Пацијенти са оксалозом требају повећати потрошњу чисте негазиране воде за 500-1000 мл у поређењу са нормом. Неопходно је пратити учесталост мокраће, које треба провести на сваких 2-3 сата. Ове активности доприносе разблажењу урина и смањују ризик од нефролитиазе.

Прогноза и превенција

У одсуству посматрања и лечења, прогноза за оксалозу је неповољна. Код 50% пацијената са примарном хипероксалуријом на 13-15 година се јављају знаци реналне инсуфицијенције. У доби од 30 година, хронично оштећење бубрега дијагностикује се код 80% пацијената са оксалозом. Рано откривање болести, строга прехрана и режим пијења може одложити стварање каменца у бубрегу и развој бубрежне инсуфицијенције годинама. Спречавање компликација уринарног система обухвата диспанзер посматрања терапеута или педијатра. Пацијент треба једном квартално узимати комплетну уринализу, узорке Зимнитског, једном годишње да изводи ултразвук бубрега и посети нефрологу.

Примарна хипероксалурија, симптоми, лечење

Оксалоза (примарна хипероксалурија) је ретки рецесивно наследни недостатак једног од два ензима а-кетоглутарат глиоксалат карболигазе или Д-глицерат дехидрогеназе, што доводи до генерализоване акумулације и хиперсекреције оксалата.

Етиологија. Патогенеза.

Болест се наслеђује аутосомним рецесивним начином. Постоје 2 врсте примарне хипероксалурије. У случају развоја првог типа, примећује се дефект код конверзије глиоксилне киселине у формулар због недостатка ензима а-кетоглутарата глиоксалатекарболагазе. Екскреција са урином оксалата, глиоксилних и гликолних киселина се акумулира и повећава. У случају другог типа оксалозе, оксалне и глицеринске киселине се излучују у урину, пошто је претварање глиоксилне киселине у гликолат поремећено због недостатка дегликератне дехидрогеназе. Због недостатка ових ензима, једини начин за метаболизацију оксалне киселине је претварање у оксалат, због чега се повећава концентрација оксалата у крви и њихово излучивање у урину (до 100-400 мг дневно).

Депозиција кристала калцијум-оксалата почиње у директном дијелу проксималне тубуле бубрега услед реабсорпције и везивањем за мукополисахариде. Цевасти епител колапсира, што доводи до ожиљака интерститиума. Због облитератиона интерстицијских капилара у зонама склерозе, појављује се апоксиија тубуларног епитела. Десолација гломерула је очигледно повезана са тежим пре- и постгломеруларним променама у посудама. Акумулација кристала у гломерулима долази због недовољне перфузије.

Морфологија.

Када се обично посматрају светлосна микроскопија узорака биопсије бубрега, обично се примећује значајно колаптоидно гломеруларно занемаривање са озбиљном жаришном атрофијом тубулума са грубом бубрежном мембраном и експресивним повећањем интерстицијалног везивног ткива инфилтрираног лимфоцитима. Одлагање кристала се може посматрати када се обојени перидном киселином (ПАС-обојењем), али се могу препознати и на одсецима обојеним хематокилином и еозином. Оне се налазе у интерститиуму и тубулеу, где обично мењају и уништавају епителне ћелије. У неоштећнијим гломерулима, неспецифична гломерулосклероза и грубост месангијума се посматрају без повећања ћелија. Неколико оксалатних кристала се види у посудама. У другој је забележена и фиброза интиме.

Електронска микроскопија је пратила грубост гломеруларних подмазних мембрана са малим наносима кристала. Подоцити и капсула епителне ћелије су отечене. Месангијум је груб, има велику количину матрице. Значајно подијељена базална мембрана перфорираних тубула. У перфорацијама мембране може се посматрати акумулација кристала калцијум-оксалата.

Примарна хипероксалурија, клинички симптоми, дијагноза

Обично, први неспецифични ренални симптоми у случају развоја прве врсте примарне хипероксалурије се јављају у детињству. Такви пацијенти често умиру после десете године болести. У 80% болесника болест се развија до 20 година. У почетку се примарна хипероксалурија манифестује као изоловани уринарни синдром; у овом случају, еритроцитурија и присуство кристала калцијум оксалата се углавном посматрају у близини минималне протеинурије. Код неких пацијената, појављује се умерена леукоцитурија, повезана са лезијом интерститиума бубрега или слојем инфекције уринарног тракта - симптомима пијелонефритиса. ХЕ се може развити врло неприметно, а пацијенти по први пут долазе код лекара у присуству завршне бубрежне болести. У око 50% пацијената са уролитиазијом (калцијум оксалат), који се јавља у адолесценцији, указује на оксалозу као главну болест. Релативно повољан ток болести се примећује када се први бубрежни симптоми јављају након 40 година. У случају изражених промена у бубрезима, депозити кристала препознају се радиографски у присуству нежних, густих сенки. Код аутопсије депозити калцијум оксалата налазе се у многим органима.

У зависности од развоја другог типа, нефролитијаза и еритроцитурија превладавају у клиничкој слици. Бубрежна инсуфицијенција се практично не развија.

За примарну оксалурију, излучивање урина 200-400 мг оксалата дневно је типично. У случају развоја првог типа, уз повећано излучивање оксалата, до 100 мг глиоксилне киселине и гликолата се издаје дневно. У случају развоја друге врсте примарне хипероксалурије са урином, до 300-600 мг глицеринске киселине се ослобађа дневно.

Диференцијација се врши помоћу секундарних облика оксалурије, који се примећују код пацијената са ЦПХ током анестезије са метоксифураном или халотаном, гутањем етилен гликола (антифриз), недостатком пиридоксина, после ресекције танког црева.

Прогноза и третман.

У случају примарне оксалозе (први тип), прогноза је лоша. Користите исхрану са ограничењима производа који садрже оксалате (чоколаду, целер, першун, киселину, репу, итд.), Посебну храну за бебе. Користе се витамини Б1 и Б6, будући да је фосфориловани облик првог кофактора карболизата а-кетоглутарата глиоксалата, а када је други дефицијентан, примећује се секундарна оксалоза. Дрога траје најмање 1-2 месеца. Да би се смањио стварање каменца у бубрегу, препоручују значајну количину уношења течности и магнезијум оксида до 200 мг дневно.

Резултати дијализе су негативни, као и трансплантација бубрега. Већи успјех се може постићи као резултат интензивне хемодијализе прије трансплантације, ако одмах након трансплантације започне терапија с пиридоксином, ортофосфатом и магнезијом.

Примарна хипероксалурија (оксалоза)

Примарна хипероксалурија је наследна метаболичка патологија, која се карактерише периодичним егзацербацијама, оксалат-калцијум нефролитиоза (формирање каменца у бубрезима), што постепено доводи до хроничне бубрежне инсуфицијенције.

Симптоми болести се први пут откривају у раном детињству - хематурија (појављивање крви у урину), леукоцитурија (појављивање леукоцита у урину), ренална колија. На радиограму абдоминалне шупљине пронађени су густи вишеструки каменчићи (камење) у бубрезима. У неким случајевима, оксалоза се прво манифестује одложеним растом детета и знацима уремије (ово је последња фаза реналне инсуфицијенције), бубрежна тубуларна ацидоза (ово је кршење ацид-базне равнотеже у телу као резултат оштећења бубрежне функције). У другом делу људи који пате од ове болести, примарна хипероксалурија (појављивање у урину велике количине оксалатних соли оксалне киселине) се манифестује само у одраслом добу у облику бубрежне инсуфицијенције. Код оксалурије, бубрези су главни циљни органи, тј. Органи подложни патолошким промјенама.

Оштећење бубрега код оксалозе се манифестује углавном промјенама у урину (протеин, појављивање безначајних црвених крвних зрнаца, леукоцита). Опште стање детета остаје задовољавајуће. Понекад је забележен синдром бола, енурез (кревет). Појав ових симптома је због чињенице да оксалатни кристали иритирају уринарни тракт. Бактериурија (појава бактерија у урину) обично није присутна, функционални тестови бубрега не откривају абнормалности. Стрес тестови (вода, соли, оптерећење амонијум хлорида) могу открити неуспјех бубрежне функције. Продужени штетни ефекти кристала могу довести до развоја запаљенских промјена у уринарном тракту иу бубрезима (интерстицијски нефритис). Због тога се стварају услови за покретање инфламаторне реакције, прво абак- тијално, а потом са слојем микробиолошке инфекције. Истовремено, опште стање детета погоршава, може доћи до "необјашњивог" пораста телесне температуре (не више од 38 ° Ц), синдрома бола, дисурних поремећаја (промена у учесталости мокраће, запремина и квалитета урина), смањење концентрације способности бубрега. Са прогресијом болести вероватно ће се развити пијелонефритис и бубрежно обољење бубрега.

Учесталост бубрежне патологије међу рођацима И степена сродства у породицама са хипероксалуријом износи 34,2%.

Калцијум оксалат је главна компонента каменца у бубрегу у готово 75% случајева болести бубрежног камена. Међутим, код већине особа са поновљеним типом болести, хипероксалурија није откривена. Они могу имати значајне флуктуације у садржају оксалне киселине у урину током дана. Истовремено, урин здравих људи је, по правилу, суперсатурисан са оксалатним и калцијум јонима, што објашњава значајну инциденцу каменца у бубрегу у њима.

Основа лечења оксалатне диатезе је рационална исхрана која смањује функционално оптерећење бубрега. Предложена је дијета од кромпира, која предвиђа искључење болесника од засићених посуђа за екстракцију, оксалних препарата као што су лиснато поврће (кишобран, зелена салата, шпинаћ), чај, какао, чоколада, бруснице, шаргарепа и цвећа. Препоручено "свеже" воће - крушка, ражња, суво кајсије.

Употреба ипразида узрокује смањење експресије оксалата у урину. Сврха алопуринола је оправдана, чија је сврха смањење интензитета излучивања мокраћне киселине преко бубрега, што може промовисати кристализацију калцијум оксалата и формирање каменца у бубрезима. Комбинована употреба пиридоксина и магнезијум-оксида се широко користи. Ефикасност пиридоксина може се пратити само код неких људи са овом болести. Позитивни резултат се примећује када се користи ксифифона унутар, што повећава растворљивост соли калцијума, спречава раст кристала натријум цитрата.

Окалоз

1. Мала медицинска енциклопедија. - М.: Медицинска енциклопедија. 1991-96 2. Прва помоћ. - М.: Велика руска енциклопедија. 1994. 3. Енциклопедијски речник медицинских израза. - М.: Совјетска енциклопедија. - 1982-1984

Погледајте шта је "Окалоз" у другим рјечницима:

Оксалоза - Оксалатна нефропатија је оштећење бубрега узроковано метаболичким поремећајем и депозицијом соли оксалне киселине у бубрезима и другим унутрашњим органима. То је последица хипероксалурије. Примарна хипероксалурија (латинска хипероксалурија), или...... Википедиа

оксалоз - (окалосис; + оксалати Лаке), наследна болест узрокована метаболичког поремећаја глицина и глиоксилне киселине, назначен окалуриа, знакове интерстицијални нефритис и непхроцалциносис Уролитијаза; наследио...... Велики медицински речник

оксалозе - у ух х. Спадкова је био ентузијазан, зумовлене пусхененим обнину глитсину и гликоксиловој киселини киселина и киселина... украјински речник листа реченица

ОКСАЛОЗА (оксалоза) је урођени метаболички поремећај у коме се формирају оксалатно наслаге у бубрезима и уринарном тракту, што у крајњој линији доводи до развоја бубрежне инсуфицијенције код људи... Медицински речник

Оксалоза (оксалоза) је урођени метаболички поремећај у коме се формирају оксалатне депозити у бубрезима и уринарном тракту, што доводи до развоја бубрежне инсуфицијенције код људи. Извор: Медицински речник... Медицински услови

оксазол - оксалоза... Кратак рјечник анаграма

Ударци - (ренес) је упарени екскретерни и ендкретарски орган који кроз функцију формирања урина врши регулацију хемијске хомеостазе организма. АНАТОМО ПХИСИОЛОГИЦАЛ ЕССАИ Бубрези се налазе у ретроперитонеалном простору (ретроперитонеалном простору) на...... Медицинска енциклопедија

Срце - Срце срца (лат. Цо-, грчка кардиа) је шупљи фибро-мишићни орган, који функционише као пумпа, обезбеђује кретање крви у циркулаторном систему. Анатомија Срце се налази у антериорном медијуму (Медиастинум) у перикардијуму између...... Медицинска енциклопедија

Листа наследних болести - Листа генетских болести Главни чланак: наследне болести, наследне метаболичке болести, ферментопатија. У већини случајева постоји и код који указује на врсту мутације и хромозом повезан са њим. Погледајте и систем... Википедиа

Оксалатна нефропатија је оштећење бубрега узроковано поремећајем метаболизма и депозицијом соли оксалне киселине у бубрезима и другим унутрашњим органима. То је последица хипероксалурије. Примарна хипероксалурија (латинска хипероксалурија) или оксалоза, ретка...... Википедиа

Окалоз

Оксалоз (окалосис: окане [Ата] + - о сис; симболично примарне хипероксалурија) - наследна болест изазвана метаболичким поремећајима глицина и глиоксилне киселине и карактеришу симптоме интерстицијални нефритис, камена у бубрегу, непхроцалциносис, праћено развојем бубрежне инсуфицијенције и уремије.

Ретко су се срели. Он се наслања на аутосомни рецесиван начин, у неким случајевима у доминантном. Примарни узрок болести је примарна хипероксалурија. Позната су два типа примарне хипероксалурије. Примарна хипероксалурија тип И је узрокована генетички утврђеним недостатком ензимије глиоксилат-аланин аминотрансферазе јетре. Глиоксилна киселина, која се акумулира у телу под утицајем лактат дехидрогеназе, претвара се у оксалну киселину, што доводи до повећане излучивања калцијум оксалата и глиоксилата са урином. Примарна хипероксалурија типа ИИ (д-глицериц ацидуриа) уочени на неуспех Д-глитсератдегидрогенази обезбеђивање транзиције глиоксилатом на гликолат у присуству пиридоксал-5-фосфата (активна форма витамина Б6). У урину, поред калцијум-оксалата, д-глицеринска киселина се налази у великим количинама.

Кристали калцијум-оксалата се најчешће налазе у бубрезима. Макроскопски, бубрези са О. обично су смањени у величини и имају мању масу, површина испод капсуле је фино зрнаста. На секцији се брише цртеж структуре паренхима бубрега, граница између кортекса и медуле је нејасна. Чврсти чиликс, карлице и уретер се често дилатирају и садрже оксалатне камење. Микроскопски преглед показује слику хроничног интерстицијалног нефритиса са прогресивном склерозом интерстицијалног ткива. Калцијум оксалатни кристали налазе се углавном у проксималним тубулама и петљу нефрона (Хенлеове петље) на граници са изгубљеном оштећеном базалном мембраном. У интерстицијалном ткиву кристали калцијум-оксалата су округли, сферни или ромбоиди; њихови кластери на резу подсећају на розете са радијалним стезањем (у облику вентилатора или игле). Уз периферију кристала калцијум-оксалата, упаљена реакција се може посматрати код великих ћелија страних тела. Осим тога, кристални оксалат кристали могу се наћи у коштаној сржи, миокардију, зглобовима, плућима, јетри, штитној жлезди,

Иницијални симптоми болести се јављају у доби од 5 година. Запажене су напади реналне колике, протеинурије, хематурије, инфекције рецидива уринарног тракта (грозница, леукоцитурија, бактериурија), откривена је артеријска хипертензија. Уролитијаза је углавном билатерална (видети Уролитијаза). Реналну тубуларну инсуфицијенцију карактерише повећање излучивања фосфора, алкалних супстанци (на пример, бикарбонати) у урину, смањење излучивања амонијака. У генерализованом О., поред симптома оштећења бубрега, долази до кашњења у физичком развоју, остеопорозе, акутног артритиса и промена у миокарду, манифестованом у облику атриовентрикуларног блока (види Срчани блок) и водећи ка развоју срчана инсуфицијенција. Са развојем уремије, секундарни хиперпаратироидизам се примећује клиничким симптомима. нефрогена остеопатија.

Дијагноза се заснива на клиничким манифестацијама болести и повећане екскреције оксалата (20-40 мг по дану), Л-Глицеринска Киселина (до 200-600 мг по дану), гликолат (до 100 мг дневно) глиоксилатом (до 90- 150 мг дневно). Поуздани знак оксалозе је откривање кристала калцијум-оксалата у пункту коштане сржи. Уз помоћ рентгенског прегледа откривена је уролитијаза, нефрокалциноза и остеопороза.

Оксалозу треба разликовати од секундарне хипероксалурије, која се може развити када је прехрана преоптерећена гликолатом и глицином, у великој количини која се састоји од говедине, пилетине, јетре, бодећа, пиринча, овсене кашме; са превеликим дозирањем аскорбинске киселине, хипервитаминозе Д, са недостатком витамина Б у телу6 и пантотенска киселина; у метаболичким поремећајима, праћен повећаном синтезом оксалне киселине из хидроксипролина, етаноламина, гликолних жучних киселина; са тровањем са етилен гликолом.

Основа патогенезе секундарне хипероксалурије је повећана синтеза или вишак уноса оксалне киселине,

Лечење и превенција егзацербација имају за циљ смањење синтезе калцијум оксалата, као и спречавање стварања оксалат-калцијумових камена. Неопходно је ограничити употребу хране богата оксалном киселином (какао, чоколада, желеји, песа, целер, кислица, рабарбаре). Пиридоксин се прописује у дози до 400 мг дневно, тиамин, магнезијум оксид (0,1-0,3 г дневно), метилен плава, фитин, алуминијум хидроксид, натријум бензоат. Да би се смањила кристализација калцијум-оксалата, неопходно је повећати оптерећење за 500-1000 мл, посебно поподне. Развојна прогноза бубрежна инсуфицијенција неповољан.

Библиографиа: Игнатов МС и Велтишцхев Иу.Е. Педијатријска нефрологија, стр. 277, Л., 1989; Метаболичке лезије бубрега, ед. В.А. Таболина и Н.П. Лебедева, са. 14, М., 1975.

Окалоз

Окалоз

Ја

наследна болест узрокована метаболним глицином и глиоксилном киселином и карактерисана симптомима интерстицијалног нефритиса, уролитиазе, нефрокалцинозе са накнадним развојем бубрежне инсуфицијенције и уремије.

Ретко су се срели. Он се наслања на аутосомни рецесиван начин, у неким случајевима у доминантном. Примарни узрок болести је примарна хипероксалурија. Позната су два типа примарне хипероксалурије. Примарна хипероксалурија тип И је узрокована генетички утврђеним недостатком ензимије глиоксилат-аланин аминотрансферазе јетре. Глиоксилна киселина, која се акумулира у телу под утицајем лактат дехидрогеназе, претвара се у оксалну киселину, што доводи до повећане излучивања калцијум оксалата и глиоксилата са урином. Примарна хипероксалурија типа ИИ (д-глицериц ацидуриа) уочени на неуспех Д-глитсератдегидрогенази обезбеђивање транзиције глиоксилатом на гликолат у присуству пиридоксал-5-фосфата (активна форма витамина Б6). У урину, поред калцијум-оксалата, д-глицеринска киселина се налази у великим количинама.

Кристали калцијум-оксалата се најчешће налазе у бубрезима. Макроскопски, бубрези са О. обично су смањени у величини и имају мању масу, површина испод капсуле је фино зрнаста. На секцији се брише цртеж структуре паренхима бубрега, граница између кортекса и медуле је нејасна. Чврсти чиликс, карлице и уретер се често дилатирају и садрже оксалатне камење. Микроскопски преглед показује слику хроничног интерстицијалног нефритиса са прогресивном склерозом интерстицијалног ткива. Калцијум оксалатни кристали налазе се углавном у проксималним тубулама и петљу нефрона (Хенлеове петље) на граници са изгубљеном оштећеном базалном мембраном. У интерстицијалном ткиву кристали калцијум-оксалата су округли, сферни или ромбоиди; њихови кластери на резу подсећају на розете са радијалним стезањем (у облику вентилатора или игле). Уз периферију кристала калцијум-оксалата, упаљена реакција се може посматрати код великих ћелија страних тела. Поред тога, кристални оксалат кристали могу се наћи у коштаној сржи, миокарду, зглобовима, плућима, јетри, штитној жлезду, цревној слузи, коњуктиви и транспарентним медијима ока.

Иницијални симптоми болести се јављају у доби од 5 година. Запажене су напади реналне колике, протеинурије, хематурије, инфекције рецидива уринарног тракта (грозница, леукоцитурија, бактериурија), откривена је артеријска хипертензија. Уролитијаза је углавном билатерална (видети уролитијазу). Реналну тубуларну инсуфицијенцију карактерише повећање излучивања фосфора, алкалних супстанци (на пример, бикарбонати) у урину, смањење излучивања амонијака. У генерализованом О., поред симптома оштећења бубрега, долази до кашњења у физичком развоју, остеопорозе, акутног артритиса, промена у миокарду, манифестованом у облику атриовентрикуларног блока (види срчани блок) и доводи до развоја срчане инсуфицијенције (срчана инсуфицијенција). Са развојем уремије, секундарни хиперпаратироидизам се примећује клиничким симптомима нефрогене остеопатије (нефрогена остеопатија).

Дијагноза се заснива на клиничким манифестацијама болести и повећане екскреције оксалата (20-40 мг по дану), Л-Глицеринска Киселина (до 200-600 мг по дану), гликолат (до 100 мг дневно) глиоксилатом (до 90- 150 мг дневно). Поуздани знак оксалозе је откривање кристала калцијум-оксалата у пункту коштане сржи. Уз помоћ рентгенског прегледа откривена је уролитијаза, нефрокалциноза и остеопороза.

Оксалозу треба разликовати од секундарне хипероксалурије, која се може развити када је прехрана преоптерећена гликолатом и глицином, у великој количини која се састоји од говедине, пилетине, јетре, бодећа, пиринча, овсене кашме; са превеликим дозирањем аскорбинске киселине, хипервитаминозе Д, са недостатком витамина Б у телу6 и пантотенска киселина; у метаболичким поремећајима, праћен повећаном синтезом оксалне киселине из хидроксипролина, етаноламина, гликолних жучних киселина; са тровањем са етилен гликолом.

Основа патогенезе секундарне хипероксалурије је повећана синтеза или прекомерно унос оксалне киселине, што доводи до доминантног пораза проксималних тубуле бубрега у облику дистрофичних и атрофичних промена уз накнадни развој интерстицијалног нефритиса (види Јаде).

Лечење и превенција егзацербација имају за циљ смањење синтезе калцијум оксалата, као и спречавање стварања оксалат-калцијумових камена. Неопходно је ограничити употребу хране богата оксалном киселином (какао, чоколада, желеји, песа, целер, кислица, рабарбаре). Пиридоксин се прописује у дози до 400 мг дневно, тиамин, магнезијум оксид (0,1-0,3 г дневно), метилен плава, фитин, алуминијум хидроксид, натријум бензоат. Да би се смањила кристализација калцијум-оксалата, неопходно је повећати оптерећење за 500-1000 мл, посебно поподне. Прогноза за развој бубрежне инсуфицијенције (бубрежна инсуфицијенција) је неповољна.

Библиографиа: Игнатов МС и Велтишцхев Иу.Е. Педијатријска нефрологија, стр. 277, Л., 1989; Метаболичке лезије бубрега, ед. В.А. Таболина и Н.П. Лебедева, са. 14, М., 1975.

ИИ

наследна болест узрокована оштећењем метаболизма глицина и глиоксилне киселине, која се карактерише оксалурија, знаци интерстицијског нефритиса, уролитијаза и нефрокалциноза; наслеђени аутосомним рецесивним типом.

Енциклопедијски речник медицинског израза М. СЕ-1982-84, ПМП: БДТ-94 г., ММЕ: МЕ.91-96 г.

Прочитајте такође у Медицинској енциклопедији:

Оки- => Окихемограпх Оки-., Окиметер., Окиаминес., Окибаротхерапи., Окибионт., Окибронцхоспирограпх., Окихемограпх.,.

Медицинска енциклопедија

Ја
(оксалоза: оксал [ата] + -кса, синоним примарне хипероксалурије)
наследна болест узрокована метаболним глицином и глиоксилном киселином и карактерисана симптомима интерстицијалног нефритиса, уролитиазе, нефрокалцинозе са накнадним развојем бубрежне инсуфицијенције и уремије.
Ретко су се срели. Он се наслања на аутосомни рецесиван начин, у неким случајевима у доминантном. Примарни узрок болести је примарна хипероксалурија. Позната су два типа примарне хипероксалурије. Примарна хипероксалурија тип И је узрокована генетички утврђеним недостатком ензимије глиоксилат-аланин аминотрансферазе јетре. Глиоксилна киселина, која се акумулира у телу под утицајем лактат дехидрогеназе, претвара се у оксалну киселину, што доводи до повећане излучивања калцијум оксалата и глиоксилата са урином. Примарна хипероксалурија типа ИИ (д-глицерол ацидуриа) је примећена у случају инсуфицијенције Д-глицерат дехидрогеназе, која осигурава прелаз глиоксилата у гликолат у присуству пиридоксал-5-фосфата (активни облик витамина Б6). У урину, поред калцијум-оксалата, д-глицеринска киселина се налази у великим количинама.
Кристали калцијум-оксалата се најчешће налазе у бубрезима. Макроскопски, бубрези са О. обично су смањени у величини и имају мању масу, површина испод капсуле је фино зрнаста. На секцији се брише цртеж структуре паренхима бубрега, граница између кортекса и медуле је нејасна. Чврсти чиликс, карлице и уретер се често дилатирају и садрже оксалатне камење. Микроскопски преглед показује слику хроничног интерстицијалног нефритиса са прогресивном склерозом интерстицијалног ткива. Калцијум оксалатни кристали налазе се углавном у проксималним тубулама и петљу нефрона (Хенлеове петље) на граници са изгубљеном оштећеном базалном мембраном. У интерстицијалном ткиву кристали калцијум-оксалата су округли, сферни или ромбоиди; њихови кластери на резу подсећају на розете са радијалним стезањем (у облику вентилатора или игле). Уз периферију кристала калцијум-оксалата, упаљена реакција се може посматрати код великих ћелија страних тела. Поред тога, кристални оксалат кристали могу се наћи у коштаној сржи, миокарду, зглобовима, плућима, јетри, штитној жлезду, цревној слузи, коњуктиви и транспарентним медијима ока.
Иницијални симптоми болести се јављају у доби од 5 година. Запажене су напади реналне колике, протеинурије, хематурије, инфекције рецидива уринарног тракта (грозница, леукоцитурија, бактериурија), откривена је артеријска хипертензија. Уролитијаза је углавном билатерална (видети уролитијазу). Реналну тубуларну инсуфицијенцију карактерише повећање излучивања фосфора, алкалних супстанци (на пример, бикарбонати) у урину, смањење излучивања амонијака. У генерализованом О., поред симптома оштећења бубрега, долази до кашњења у физичком развоју, остеопорозе, акутног артритиса, промена у миокарду, манифестованом у облику атриовентрикуларног блока (види срчани блок) и доводи до развоја срчане инсуфицијенције (срчана инсуфицијенција). Са развојем уремије, секундарни хиперпаратироидизам се примећује клиничким симптомима нефрогене остеопатије (нефрогена остеопатија).
Дијагноза се заснива на клиничким манифестацијама болести и повећане екскреције оксалата (20-40 мг по дану), Л-Глицеринска Киселина (до 200-600 мг по дану), гликолат (до 100 мг дневно) глиоксилатом (до 90- 150 мг дневно). Поуздани знак оксалозе је откривање кристала калцијум-оксалата у пункту коштане сржи. Уз помоћ рентгенског прегледа откривена је уролитијаза, нефрокалциноза и остеопороза.
треба разликовати од секундарне хипероксалурије, која се може развити током преоптерећења хране са гликолатом и глицином, у великој количини која се састоји од говедине, пилећег меса, јетре, бодећа, пиринча, овсене кашме; са превеликим издрзавањем аскорбинске киселине, хипервитаминозе Д, са недостатком витамина Б6 и пантотенске киселине у телу; у метаболичким поремећајима, праћен повећаном синтезом оксалне киселине из хидроксипролина, етаноламина, гликолних жучних киселина; са тровањем са етилен гликолом.
Основа патогенезе секундарне хипероксалурије је повећана синтеза или прекомерно унос оксалне киселине, што доводи до доминантног пораза проксималних тубуле бубрега у облику дистрофичних и атрофичних промена уз накнадни развој интерстицијалног нефритиса (види Јаде).
Лечење и превенција егзацербација имају за циљ смањење синтезе калцијум оксалата, као и спречавање стварања оксалат-калцијумових камена. Неопходно је ограничити употребу хране богата оксалном киселином (какао, чоколада, желеји, песа, целер, кислица, рабарбаре). Пиридоксин се прописује у дози до 400 мг дневно, тиамин, магнезијум оксид (0,1-0,3 г дневно), метилен плава, фитин, алуминијум хидроксид, натријум бензоат. Да би се смањила кристализација калцијум-оксалата, неопходно је повећати оптерећење за 500-1000 мл, посебно поподне. Прогноза за развој бубрежне инсуфицијенције (бубрежна инсуфицијенција) је неповољна.
Библиографиа: Игнатов МС и Велтишцхев Иу.Е. Педијатријска нефрологија, стр. 277, Л., 1989; Метаболичке лезије бубрега, ед. В.А. Таболина и Н.П. Лебедева, са. 14, М., 1975.
ИИ
(оксалоза, оксалати + -оз)
наследна болест узрокована оштећењем метаболизма глицина и глиоксилне киселине, која се карактерише оксалурија, знаци интерстицијског нефритиса, уролитијаза и нефрокалциноза; наслеђени аутосомним рецесивним типом.

Погледајте Окалоз у другим рјечницима.

Оксалоза - (оксалоза, оксалат + -оз) је наследна болест узрокована оштећењем метаболизма глицина и глиоксилне киселине, која се карактерише оксалурија, знакови интерстицијалног.
Велики медицински речник

Оксалоза - (оксалоза) - урођени метаболички поремећај, у коме се формирају оксалатни наслаге у бубрезима и уринарном тракту, што доводи до развоја бубрега.
Психолошка енциклопедија

Оксалоза (оксалоза) је урођени метаболички поремећај, у коме се формирају оксалатни наслијеђаји у бубрезима и уринарном тракту, који на крају доводе до развоја бубрежне инсуфицијенције код људи.
Медицински речник