logo

Акутна бубрежна инсуфицијенција

Главна функција бубрега је контрола хемијског састава крви. Када орган не успије, поремећај здравог фосфора, калијума, натријума и калцијума у ​​лимфатичком систему је поремећен. Акутна бубрежна инсуфицијенција доводи до неравнотеже елемената у траговима, што доводи до појаве аритмија и конвулзија код људи. Терапија ове опасне болести врши се искључиво под надзором нефролога, који одређује узрок болести и бира одговарајуће терапеутске методе.

Шта је бубрежна инсуфицијенција

Бубрези подржавају нормалну равнотежу киселинске базе и водене електролите, као и очистити тело од производа разградње. Орган врши ове функције због бубрежног тока крви. Озбиљни поремећаји бубрега називају се бубрежна инсуфицијенција - синдром у којем је равнотежа пХ и водене електролите поремећена, а хомеостаза је поремећена. У међународној класификацији болести, отказивање бубрега означено је као ИЦД 10.

Акутна је облик болести у којој се активност органа прекида због наглог оштећења великог дела површине бубрежног ткива. Ризик од недостатка се повећава са дијабетесом, гојазношћу, срчаним обољењима, хипертензијом и хроничном бубрежном инсуфицијенцијом. Особа која пати од једне од наведених болести треба пажљиво претехтати одлуке о узимању лекова. Чак и уобичајени аспирин или ибупрофен могу ослабити функцију бубрега код пацијената.

Према статистикама, више од половине случајева акутног дефицита код мушкараца и жена повезано је са траумом или операцијом. Приближно 40% пацијената је развило болест током лечења болесника са неком другом болести. Акутни облик је реткост код жена током трудноће (примећује се само 1-2% од укупног броја случајева).

Симптоми

У почетној фази, примећени су само симптоми који су инхерентни узрокујуће болести. Први знаци болести бубрега су шок, тровање и други знаци иницијалне болести. Са развојем патологије, запремина урина коју пацијент емитује постепено почиње да пада на 50 мл дневно (у завршној фази акутне инсуфицијенције).

Остали знаци болести бубрега укључују повраћање, мучнину, губитак апетита, летаргију и поспаност. Кожа пацијента постаје сува, често се јавља оток. Тахикардија се слуша, повећава се артеријски притисак, примећује се поремећај топлог ритма. Симптоми болести бубрега су индивидуални, тако да само лекар може дијагнозирати болест.

Фазе

  1. Прва фаза акутне бубрежне инсуфицијенције прати бол у стомаку, мучнина, бледа кожа и други знаци интоксикације. Симптоми патогенезе су последица директног утицаја на тело пацијента коријеног узрока развоја бубрежне болести. Почетна фаза траје од неколико сати до недеље.
  2. Олигоанурна (терминална) фаза карактерише тешко опште стање пацијента, акумулација уреје или других производа распадања у крви. Тело пацијента је отровано, манифестовано тахикардијом, анемијом, повећаним притиском, дијареја може доћи. Често постоји хепатично-ренална дисфункција, карактеристични симптом је прогресивна постренална азотемија (озбиљна тровања тела услед раста азотних метаболичких производа у крви).
  3. Фаза опоравка акутне инсуфицијенције бубрега подељена је на две фазе: рана диуреза и полиурија. Клиничка слика првог поклапа се са другом стадијумом болести, за другу, карактеристичном повећаном количином формирања урина и рестаурацијом бубрежних функција. Пацијент нормализује рад кардиоваскуларног, дигестивног, респираторног система, централног нервног система. Сцена траје око 14-15 дана.
  4. Опоравак. Постоји функционални опоравак бубрега. Трајање степена се може разликовати, али у просјеку је 4-8 мјесеци.

Дијагностика

Дијагноза акутне бубрежне инсуфицијенције заснива се на лабораторијским подацима и резултатима инструменталних студија. Други се спроводе да би се утврдили узроци који су утицали на развој болести. Кључни лабораторијски дијагностички критеријуми су анализе - одређивање количине остатка азота у крви пацијента. Ако се сумња на болест, истраживање може укључивати:

  • ЕКГ;
  • томографија;
  • анализе урина, крви за креатинин, електролите;
  • Ултразвук;
  • цаваграпхи;
  • одређивање укупног волумена крви у телу пацијента;
  • ретроградна пиелографија;
  • изотоп скенера бубрега;
  • артериографија;
  • хромоцитоскопија.

Разлози

Да бисте изабрали ефикасан третман, лекар мора прво одредити узроке болести бубрега. Циљ терапије је да их елиминише како би се елиминисао главни фактор који је довела до развоја акутног инсуфицијенције бубрега. Уобичајени узроци хроничног облика бубрежне болести (ЦРФ) код одраслих су конгестивни инфламаторни процеси органа (пијелонефритис, гломуронефритис). Међу патогеном акутне бубрежне инсуфицијенције укључују:

Симптоми и лечење акутне бубрежне инсуфицијенције

Акутна бубрежна инсуфицијенција (АРФ) је изненадна дисфункција оба бубрега узрокована смањењем бубрежног тока крви и успоравањем гломеруларне филтрације и тубуларном реабсорпцијом. Као резултат, долази до кашњења или потпуног прекида уклањања токсичних супстанци из тела и разградње киселинске базе, електролита и равнотеже воде.

Са правилним и благовременим третманом, ове патолошке промене су реверзибилне. Према медицинској статистици, годишње се јављају случајеви акутне бубрежне инсуфицијенције код око 200 људи на 1 милион.

Облици и узроци одводника

У зависности од тога који процеси су довели до појаве акутне бубрежне инсуфицијенције, разликују се преренални, бубрежни и постренални облици.

Преренални облик одводника

Преуранални облик АРФ карактерише значајно смањење бубрежног тока крви и смањење брзине гломеруларне филтрације. Такви поремећаји у бубрезима повезани су са општим смањењем волумена циркулишућег крви у организму. Ако се нормално снабдевање крви органу не обнови у најкраћем могућем року, могуће је исхемија или некроза бубрежног ткива. Главни разлози за развој акутне бубрежне инсуфицијенције преренала су:

  • смањени излаз срца;
  • плућна емболија;
  • операције и повреде са значајним губитком крви;
  • екстензивне опекотине;
  • дехидрација изазвана дијареје, повраћање;
  • узимање диуретичких лекова;
  • нагло смањење васкуларног тона.

Облик бубрега

У бубрежном облику акутне бубрежне инсуфицијенције бубрежни паренхима је погођен. Може бити изазван упалним процесима, токсичним ефектима или патологијама бубрежних судова, што доводи до недовољног снабдијевања крви органу. Ренални АРФ је последица некрозе епителних ћелија тубулума бубрега. Резултат је кршење интегритета тубулума и ослобађање њиховог садржаја у околна ткива бубрега. Следећи фактори могу довести до развоја реналне акутне бубрежне инсуфицијенције:

  • интоксикација различитим отровима, лековима, радиоактивним једињењима, тешким металима, угризи од змија или инсектима итд.;
  • болести бубрега: интерстицијски нефритис, акутни пијелонефритис и гломерулонефритис;
  • лезија бубрежних судова (тромбоза, анеуризма, атеросклероза, васкулитис итд.);
  • повреда бубрега.

Важно: Дуготрајна употреба лекова који имају нефротоксични ефекат, без претходне консултације са лекаром, може узроковати АРФ.

Постренал аррестер

Постренски аррестер се развија као резултат акутног кршења пролаза урина. У овом облику АРФ-а, функција бубрега је очувана, али је процес излучивања урина тешко. Може доћи до исхемије бубрежног ткива, јер прелом карлице са урином почиње да компримира околно бубрежно ткиво. Узроци постреналног АРФ-а укључују:

  • спазма сфинктера бешике;
  • опструкција уретера због уролитијазе;
  • тумори бешике, простате, уринарног тракта, карличних органа;
  • повреда и хематоми;
  • инфламаторне болести уретера или бешике.

Фазе и симптоми акутне бубрежне инсуфицијенције

Карактеристични симптоми акутне бубрежне инсуфицијенције развијају се веома брзо. Постоји оштро погоршање општег стања пацијента и поремећена бубрежна функција. У клиничкој слици акутне бубрежне инсуфицијенције разликују се фазе, од којих се сваки карактерише одређеним знацима:

  • почетна фаза;
  • олигоануриа стаге;
  • полиурија стаге;
  • фаза опоравка.

У првој фази АРФ, симптоми се одређују узроком болести. То су можда знаци интоксикације, шока или манифестација болести. Тако се примећује инфективна лезија бубрега, грозница, главобоља и слабост мишића. У случају инфекције црева, присутна је повраћање и дијареја. Манифестације жутице, анемије су карактеристичне за отровно оштећење бубрега, а могући су и конвулзије. Уколико је узрок акутне бубрежне инсуфицијенције акутни гломерулонефритис, онда је излив урина помешан са крвљу и болом у лумбалној регији. Прва фаза акутне бубрежне инсуфицијенције карактерише смањење крвног притиска, бледо, брз пулс, благи пад диурезе (до 10%).
Фаза олигоанурије код акутне бубрежне инсуфицијенције је најтежа и представља највећу опасност за живот пацијента. Карактерише га следећи симптоми:

  • оштро смањење или престанак излучивања урина;
  • производи тровања метаболизма азота, који се манифестују у виду мучнине, повраћања, сврбе коже, повећаног дисања, губитка апетита, тахикардије;
  • висок крвни притисак;
  • збуњеност и губитак свести, кома;
  • отицање поткожног ткива, унутрашњих органа и шупљина;
  • повећање телесне тежине због присуства вишка течности у телу;
  • опште озбиљно стање.

Даљи ток акутне бубрежне инсуфицијенције одређује успех терапије у другој фази. Уз повољан исход долази фаза полиурије и накнадног опоравка. Прво, постепено се повећава диуреза, а затим се развија полиурија. Вишак течности се елиминише из тела, смањује се оток, крв се чисти од токсичних производа. Фаза полиурије може бити опасна због дехидрације и дисбаланса електролита (на пример, хипокалемија). За око месец дана, диуреза се враћа у нормалу и почиње период опоравка, који може трајати до 1 године.

Ако је терапија изабрана неправилно или је извршена прекасно и била неефикасна, онда се терминална фаза акутне бубрежне инсуфицијенције развија са високом вјероватноћом смрти. Типично је за њу:

  • краткоћа даха, кашаљ, због акумулације течности у плућима;
  • спутум са крвљу;
  • поткожно крварење и унутрашње крварење;
  • губитак свести, кома;
  • мишићни спазми и грчеви;
  • поремећаји срчаног ритма.

Савет: Ако откријете чак и благи пад диурезе, нарочито ако су присутне болести бубрега или друге патологије, одмах контактирајте нефролога. Таква кршења могу бити почетак развоја акутне бубрежне инсуфицијенције.

Дијагноза одводника

Код акутне бубрежне инсуфицијенције, дијагноза болести се врши помоћу лабораторијских и инструменталних метода. У лабораторијским тестовима постоје следећа одступања од норме:

  • Комплетна крвна слика карактерише смањење нивоа хемоглобина, повећање концентрације леукоцита, повећање ЕСР;
  • у општој анализи протеина урина, цилиндара, смањења густине, повишених нивоа црвених крвних зрнаца и леукоцита, детектује се смањење броја тромбоцита;
  • дневна анализа урина карактерише значајно смањење диурезе;
  • У биокемијској анализи крви откривен је повећани ниво креатинина и уреје, као и повећање концентрације калијума и смањење концентрације натријума и калцијума.

Од инструменталних дијагностичких метода:

  • ЕКГ, који се користи за праћење рада срца, који се може прекинути због хиперкалемије;
  • Ултразвук, да процени величину бубрега, ниво снабдевања крвљу и присуство опструкције;
  • биопсија бубрега;
  • Рентген из плућа и срца.

Лечење и хитна помоћ за акутну бубрежну инсуфицијенцију

Код акутне бубрежне инсуфицијенције, хитна нега брзо преноси особу у болницу. У овом случају, пацијент треба да обезбеди стање одмора, топлине и хоризонталне позиције тела. Најбоље је позвати хитну помоћ, јер у овом случају, квалификовани лекари ће моћи да предузму све неопходне мере директно на сајт.

У акутној бубрежној инсуфицијенцији лечење се обавља узимајући у обзир фазу болести и узрок узрока. Након уклањања етиолошког фактора, потребно је вратити хомеостазу и функцију бубрежног излучивања. Узимајући у обзир узрок, одводник може бити потребан:

  • антибиотици за заразне болести;
  • попуњавање запремине течности (са смањењем запремине крви у крви);
  • употреба диуретика и рестрикција течности да би се смањио оток и повећала производња урина;
  • узимање срчаних лијекова кршење рада срца;
  • узимање лекова за смањење крвног притиска у случају повећања;
  • хирургију за поправку оштећеног оштећења бубрежног ткива или уклањање препрека које спречавају одлив урина;
  • узимање лекова за побољшање снабдијевања крвљу и проток крви у нефронима;
  • детоксикација тела у случају тровања (испирање желуца, увођење антидота итд.).

За уклањање отровних производа из крви, користе се хемодијализа, плазмафереза, перитонеална дијализа, хемосорпција. Акисно-базна и водно-електролитна равнотежа се обнавља администрирањем физиолошких раствора калијума, натријума, калцијума итд. Ове процедуре се привремено користе док се бубрежна функција не обнови. Уз благовремено лечење, АРФ има повољну прогнозу.

Акутна бубрежна инсуфицијенција

Акутна бубрежна инсуфицијенција је потенцијално реверзибилна, изненадна појава значајног оштећења или престанка деловања бубрега. Карактерише се повредом свих бубрежних функција (секреторни, излучак и филтрација), изражене промене у равнотежи воде и електролита, брзо повећавају азотемију. У развоју акутне бубрежне инсуфицијенције постоје четири узастопне фазе: иницијална, олигоанурна, диуретичка и период опоравка. Дијагноза се врши у складу са клиничким и биохемијским тестовима крви и урина, као и инструменталним истраживањем уринарног система. Лечење зависи од фазе акутне бубрежне инсуфицијенције. Укључује симптоматску терапију, методе екстракорпорне хемокорекције, одржавање оптималног крвног притиска и диурезу.

Акутна бубрежна инсуфицијенција

Акутна бубрежна инсуфицијенција је потенцијално реверзибилна, изненадна појава значајног оштећења или престанка деловања бубрега. Карактерише се повредом свих бубрежних функција (секреторни, излучак и филтрација), изражене промене у равнотежи воде и електролита, брзо повећавају азотемију.

Одређени су следећи облици одводника:

  • Хемодинамика (преренал). Настаје због акутних хемодинамских поремећаја.
  • Паренхимални (ренални). Узрок је токсично или исхемијско оштећење бубрежног паренхима, а мање често - акутни инфламаторни процес у бубрезима.
  • Обструктивно (постренално). Развија се због акутне опструкције уринарног тракта.

Етиологија

Етиологија пререна АРФ

Преренална акутна бубрежна инсуфицијенција може се развити у условима који су праћени смањењем срчаног излаза (са плућном емболијом, срчаним попуштањем, аритмијама, срчаним тампонадом, кардиогеним шоком). Често је узрок смањење количине екстрацелуларне течности (са дијарејом, дехидратацијом, акутним губитком крви, опекотинама, асцитесом, узрокованом цирозом јетре). Може доћи због тешке вазодилатације настале услед бактеријских токсичних или анафилактичких шока.

Етиологија реналног одводника

Појављује се токсичним ефектима на бубрежни паренхимима ђубрива, отровних гљива, соли бакра, кадмијума, урана и живине. Развија се са неконтролираним уносом нефротоксичних лекова (лекови против рака, низ антибиотика и сулфонамида). Кс-растватне супстанце и наведени лекови, прописани уобичајеним дозама, могу изазвати бубрежни АРФ код пацијената са оштећеном функцијом бубрега.

Осим тога, овај облик ОПН наступа када велика количина миоглобина и хемоглобина циркулише у крви (са тешком макрохемаглобинуријом, некомпатибилном трансфузијом крви, продуженом компресијом ткива током трауме, командом дроге и алкохола). Мање често, развој реналне акутне бубрежне инсуфицијенције је последица инфламаторног бубрежног обољења.

Етиологија постреналне акутне бубрежне инсуфицијенције

Она се развија у случају механичког кршења пролаза урина уз билатералне обструкције уринарног тракта камењем. Ретко се јавља у туморима простате, бешике и уретера, туберкулозних лезија, уретритиса и периореитиса, дистрофичних лезија ретроперитонеалног ткива.

У тешким комбинованим повредама и опсежним хируршким интервенцијама, акутна бубрежна инсуфицијенција узрокована је неколико фактора (шок, сепса, трансфузија крви, лечење нефротоксичним лековима).

Симптоми ОПН

Постоје четири фазе акутне бубрежне инсуфицијенције:

Стање пацијента одређује основна болест која узрокује акутну бубрежну инсуфицијенцију. Клинички, иницијална фаза се обично не открива због недостатка карактеристичних симптома. Циркулаторни колапс који се јавља у овој фази има врло кратко трајање, и стога је неопажено. Неспецифични симптоми АРФ-а (поспаност, мучнина, недостатак апетита, слабост) маскирани су манифестацијама основне болести, повреда или тровања.

Ануриа се ретко јавља. Количина пражњења урина је мања од 500 мл дневно. Карактерише се изразита протеинурија, азотемија, хиперфосфатемија, хиперкалемија, хипертензија, метаболичка ацидоза. Постоји дијареја, мучнина, повраћање. Са плућним едемом због прекомернехидрације, појављују се краткотрајни удисаји и влажна бола. Пацијент је инхибиран, поспан, може пасти у кому. Често развија перикардитис, уремски гастроентероколитис, компликован крварењем. Пацијент је подложан инфекцији због смањеног имунитета. Могућа панкреатитис, паротитис стоматитис, пнеумонија, сепса.

Олигоанурна фаза акутне бубрежне инсуфицијенције развија се током прва три дана након излагања. Касно развијање олигоанурне фазе сматра се прогностичким неповољним знаком. Просјечно трајање ове фазе је 10-14 дана. Период олигурије се може скратити на неколико сати или продужити до 6-8 недеља. Продужена олигурија чешће се јавља код старијих пацијената са истовременом васкуларном патологијом. Када аррестер олигуричних фаза, која траје више од месец дана, потребно је спровести додатну диференцијалну дијагнозу да искључе прогресивни гломерулонефритис, ренални васкулитис, реналне артерије оклузија, дифузну кортикална некрозу бубрега.

Трајање диуретске фазе је око две недеље. Дневна диуреза постепено се повећава и достиже 2-5 литара. Постепено се опоравља равнотежа воде и електролита. Могућа хипокалемија због значајног губитка калијума у ​​урину.

Постоји даље рестаурација бубрежне функције, која траје од 6 месеци до 1 године.

Компликације ОПН-а

Озбиљност поремећаја карактеристичних за бубрежну инсуфицијенцију (задржавање течности, азотемија, поремећај воде и равнотежа електролита) зависи од стања катаболизма и присуства олигурије. Код тешке олигурије се смањује ниво гломеруларне филтрације, ослобађање производа електролита, воде и азота значајно се смањује, што доводи до израженијих промена у саставу крви.

Када олигурија повећава ризик преоптерећења воде и соли. Хиперкалемија код акутне бубрежне инсуфицијенције је узрокована недовољном излучивањем калијума, док се одржава његово отпуштање из ткива. Код пацијената који не болују од олигурије, ниво калијума је 0,3-0,5 ммол / дан. Још израженија хиперкалемија код ових пацијената може указати на егзогено (трансфузија крви, лекови, присуство хране богате калијумом у исхрани) или ендогено (хемолиза, уништавање ткива) калијумско оптерећење.

Први симптоми хиперкалемије се јављају када ниво калијума прелази 6,0-6,5 ммол / л. Пацијенти се жале на слабост мишића. У неким случајевима развија се летаргичка тетрапеза. Уочене су промене ЕКГ. Амплитуда П теетх смањује се, интервал П-Р се повећава, а брадикардија се развија. Значајно повећање концентрације калијума може довести до срчаних застоја.

У прве две фазе акутне бубрежне инсуфицијенције, примећена је хипокалцемија, хиперфосфатемија, благо хипермагнемија.

Последица озбиљне азотемије је инхибиција еритропоезе. Животни век црвених крвних зрнаца је смањен. Нормоцитна нормохромна анемија се развија.

Супресија имунитета доприноси настанку заразних болести код 30-70% пацијената са акутном бубрежном инсуфицијенцијом. Придруживање инфекцији погоршава ток болести и често узрокује смрт пацијента. Запаљење се развија у подручју постоперативних рана, усне шупљине, респираторног система и уринарног тракта. Честа компликација акутне бубрежне инсуфицијенције јесте сепса, која може бити узрокована и грам-позитивном и грам-негативном флору.

Постоји поспаност, збуњеност, дезоријентација, летаргија, наизмјенично уз периоде узбуђења. Периферна неуропатија је чешћа код старијих пацијената.

  • Компликације кардиоваскуларног система

Уз акутну бубрежну инсуфицијенцију може се развити конгестивна срчана инсуфицијенција, аритмија, перикардитис, артеријска хипертензија.

Пацијенти се брину о осећању неугодности у абдоминалној шупљини, мучењу, повраћању, губитку апетита. У тешким случајевима развија се уремски гастроентероколитис, често компликован крварењем.

Дијагноза одводника

Главни маркер акутне бубрежне инсуфицијенције је повећање калијума и азотних једињења у крви на позадини значајног смањења количине урина излученог од стране тела, све до стања анурије. Количина дневног урина и способност концентрације бубрега се процењује у складу са резултатима Зимнитског теста. Важно је пратити такве индикаторе крвне биохемије као уреа, креатинин и електролити. Ови показатељи омогућавају да се процени тежина акутне бубрежне инсуфицијенције и ефикасност терапеутских мера.

Главни задатак у дијагнози акутне бубрежне инсуфицијенције је да одреди његов облик. Да бисте то урадили, изводи се ултразвук бубрега и бешике, што вам омогућава да идентификујете или уклоните опструкцију уринарног тракта. У неким случајевима врши се билатерална катетеризација карлице. Уколико се истовремено оба катетра слободно преносе у карлицу, али се не излучује излучивање урина, сигурно је искључити постренални облик акутне бубрежне инсуфицијенције.

Ако је потребно, да би се проценио бубрежни проток крви троши УСДГ судове бубрега. Сумњива тубуларна некроза, акутни гломерулонефритис или системска болест је индикација за биопсију бубрега.

Лечење акутне бубрежне инсуфицијенције

Иницијално лечење

Терапија је првенствено усмерена на уклањање узрока бубрежне дисфункције. У шоку, неопходно је попунити запремину крви у крви и нормализовати крвни притисак. У случају тровања нефротоксичном, пацијенти се опере у желуцу и цревима. Употреба модерних метода лечења у урологији, као што је екстраксорпорна хемокоррекција, омогућава вам брзо очистити тело токсина који су довели до развоја акутне бубрежне инсуфицијенције. У ту сврху се врши хемосорпција и плазмафереза. У присуству опструкције обнављају нормалан пролаз урина. Да би то учинили, извршите уклањање камења из бубрега и уретера, хируршко уклањање стриктура уретара и уклањање тумора.

Лечење у фази олигурије

Да би се стимулисала диуреза, фуросемид и осмотски диуретици су прописани пацијенту. Допамин се ињектира како би се смањила вазоконстрикција бубрежних судова. Приликом одређивања запремине убризгане течности, поред губитака током урина, повраћања и пражњења црева, потребно је узети у обзир губитке током пота и дисања. Пацијент се премешта на исхрану без протеина, ограничава унос калија из хране. Дренажа рана, уклањање подручја некрозе. Приликом избора дозе антибиотика треба узети у обзир озбиљност оштећења бубрега.

Индикације за хемодијализу

Хемодијализа се изводи уз повећање нивоа уреје до 24 ммол / л, калиј - до 7 ммол / л. Индикације за хемодијализу су симптоми уремије, ацидозе и надхидрације. Тренутно, како би се спречиле компликације које произлазе из метаболичких поремећаја, нефролози све више праве рану и профилактичку хемодијализу.

Прогноза

Смртност првенствено зависи од тежине патолошког стања које је изазвало развој акутне бубрежне инсуфицијенције. На исход болести утичу старост пацијента, степен реналне дисфункције и присуство компликација. У преживелим пацијентима, реналне функције су у потпуности рестауриране у 35-40% случајева, делимично у 10-15% случајева. 1-3% пацијената тражи константну хемодијализу.

Поглавље 13. НЕДОСТАЦНОСТ АЦУТЕ И ХРОНИЧНОГ БУБЊЕ

13.1. АЦУТЕ КИДНЕИ ИНСУФФИЦИЕНЦИ

Епидемиологија. Акутна бубрежна инсуфицијенција - терминал патолошко стање манифестује брзом реналне дисфункције услед поремећаја бубрежне протока крви, гломеруларне оштећења мембране нефрона или изненадног опструкције уретера. Акутна бубрежна инсуфицијенција је опасно стање које захтева хитне адекватне терапеутске ефекте и, у одсуству квалификоване интервенције, доводи до смртоносног исхода.

Сваке године око 150 људи од 1 милион захтева хитну помоћ за акутну бубрежну инсуфицијенцију. Генерално, две трећине њих је потребна дијализе и хемосорптион у вези са преренал и бубрежне анурије, око једне трећине имају опструктивни-инг (постренал) анурија, што је индикација за операцију у болничком урологије. Међутим, чак иу поређењу са терапијом, стопа морталитета код свих облика акутне бубрежне инсуфицијенције достиже 20%.

Етиологија и патогенеза. Акутна бубрежна инсуфицијенција може бити ренална, преренална, ренална и постренална.

Аренална акутна бубрежна инсуфицијенција може бити присутна код новорођенчади са аплазијом бубрега и као резултат брзог уклањања јединог преосталог или само функционалног бубрега. Бубрега аплазијом је неспојива са животом, иако је случај када је живео на 8 иеарс олд гирл, који није имао бубрези издвојено мутну течност са мирисом из пупка урина из система за урахуса јетре канала, узети на себе функцију бубрега.

Пререна акутна бубрежна инсуфицијенција се јавља због недовољног снабдевања бубрега крвљу. То може бити резултат повреде срчане активности, што је изазвало оштро смањење крвног притиска, чији узрок може бити шок (хеморагична, болна, пост-трансфузија, септичка,

посттрауматски, алергични, итд.). Потпуни нестанак протока крви у бубрежних артерија као последица тромбозе или емболије, и крварење услед тешке дехидрације, обилно пролив, повраћање или необуздана током дехидратација води ка преренал акутне бубрежне инсуфицијенције.

Недостатак протока крви до бубрега изазива их исхемије, што доводи до некрозе цевастог епитела, ау будућности - развоју дегенеративних промена бубрега паренхима. Покретање хипоксије фактор који доводи до цевастим поремећаја - недостатка проток крви у бубрезима, смањење струје цевастог флуидне, што доводи до акутне бубрежне инсуфицијенције. Поремећај испоруке воде и натријума на дисталне тубуле повећава секрецију ренина, што повећава исхемију бубрега. Ово је отежано смањењем церебралне излучивања простагландина, који имају вазодилатацијски ефекат, што додатно отежава бубрежни ток крви.

Када крв крвних судова кортекса бубрега не прелије на њега, пада само у јукстедулуларни слој. Стазови у бубрежним судовима повећавају притисак у систему канала, због чега се зауставља филтрација у гломерулима. Тешка хипоксија дисталних тубула изазива некрозу епителија, подрумске мембране и тубуларне некрозе. Је примећено у овом случају анурија - последица не само цевастог епителног некрозе, али је мо дисталних тубула због едема, протеина нанос и обилно проливања некротичних ћелија.

Акутна бубрежна инсуфицијенција бубрега настала је као резултат два главна разлога:

1) уништавање реналних Паренхим иммуноаллергиц процесима који се заснивају на повреде крвотока (исхемија, хипоксија) и разне врсте уништавања ендотел гломерулима, повезана са падавинама у овим имуних комплекса (гломеруларне нефритис, системска цоллагеносис, акутне интерстицијални нефритис, системски васкулитис и други);

2) директни ефекти на бубрежно ткиво токсичних супстанци. Ова врста бубрежне бубрежном инсуфицијенцијом наилази у жива тровања, фосфора, олова, замењује алкохол, отровне печурке, токсични и алергијски током сулфонамиди изложености, антибиотици, барбитурати или интоксикација, инфекција повезаних са сепсом, септични абортус, Растући уринарног тракта.

Нефротоксичне супстанце дјелују на секретирајућим ћелијама епителија тубулума, узрокујући некротичне промене и пилинг њих из подрумске мембране. У патогенези бубрежне и преденалне анурије води се поремећај циркулације крви у бубрезима. Разлика између ових типова акутне бубрежне инсуфицијенције је у томе што је у облику преренала оштећење циркулације крви углавном глобално, ау бубрежном облику често је локално, бубрежно.

Акутна акутна бубрежна инсуфицијенција у уролошкој пракси је најчешћа. Међу његовим узроцима треба да идентификују уретера опструкцију сингле функционалног бубрега или оба уретера Цалцули, крвних угрушака или уретера притисак изван тумора инфилтрација која потиче од гениталија или дебелог црева. Један од узрока постреног акутне бубрежне инсуфицијенције је јатрогени фактор: лигирање или трептање уретера приликом обављања операција у карличном подручју. У поређењу са претераном и реналном акутном бубрежном инсуфицијенцијом, постренал се карактерише споријим смањењем гломеруларне филтрације, а неповратне промене у нефронима се развијају тек након 3-4 дана. Враћање пролазности уретара катетеризацијом или одводњом бубрежне карлице прилично брзо доводи до рестаурације диурезе и рељефа анурије. У случајевима акутног кршења одлива урина из бубрега долази до прекрштења карлице, шољица, сакупљајућих канала, дисталног и проксималног нефрона. У почетку филтрација не трпи, међутим, притисак на обе стране гломеруларне мембране је изједначен и развија се анурија.

Амид анурије кашњење настаје електролита хиперхидратион са повећањем концентрације калијума, натријума и хлора у екстрацелуларног медијуму, при чему плазма повећава брзо уреје и креатинина. Већ првог дана концентрација креатинина удвостручује и дневно се повећава за 0,1 ммол / л.

Ануриа у акутној бубрежној инсуфицијенцији прати метаболичка ацидоза, садржај бикарбоната се смањује, што доводи до поремећаја функције ћелијских мембрана. У ћелијама се јавља сломење протеина ткива, масти и угљених хидрата, повећава се садржај амонијака и средњих молекула. Истовремено се јавља велика количина калијум-ћелија, који, у односу на ацидозу, крши срчани ритам и може проузроковати срчано заробљење.

Повећање садржаја азота компоненти у плазми даје динамично функцију тромбоцита, и пре свега - своју адхезију и агрегацију, коагулација смањује потенцијал плазме крви услед главну антитромбин акумулације - хепарин. Акутна бубрежна инсуфицијенција било којег генезе у одсуству адекватног третмана доводи до прекомерне хидрације, дисбаланце електролита и тешке азотемије, што је у комбинацији узрок смрти код ових пацијената.

Симптоми и клинички ток. Клиничка слика и симптоми акутне бубрежне инсуфицијенције су веома различити и зависе од степена функционалног оштећења и од карактеристика почетног патолошког процеса који је доводио до бубрежне инсуфицијенције.

Често, изворна болест дуго времена маскира тешко оштећење бубрега и спречава рано откривање поремећене функције. Током акутне бубрежне инсуфицијенције постоје четири периода: 1) почетни, шок; 2) олигоануриц; 3) диуреза и полиурија опоравак; 4) опоравак.

У почетној фази доминирају симптоми болести која је изазвала акутну бубрежну инсуфицијенцију: повреде, инфекције, тровање у комбинацији са симптомима шока и колапса. На позадини клиничке слике основне болести постоје знаци озбиљног оштећења бубрега, међу којима је, пре свега, оштро смањење диурезе да би се комплетирала анурија.

У олигоанурској фази, урин је обично крвав, са масивним седиментом, са микроскопијом која пронађе црвене крвне ћелије, густо покрива читаво поље вида и многе пигментиране цилиндре. Упркос олигурији, густина урина је ниска. Истовремено са олигоануријом, тешка интоксикација и уремија брзо напредују. Најозбиљнија Услов пратећих акутни застој бубрега, - заддр'уваве, гипонат примају и хипоцхлоремиа, гипермагниемииа, хиперкалцемију и смањити алкалну резерву акумулације киселине радикал (Анион фосфати, сулфати, органске киселине, сви производи метаболизма азота). Олигоанурски стадијум је најопаснији, карактерише га највећа смртност, а његово трајање може бити до три недеље. Ако се настави олигоанурија, треба приметити присуство кортикалне некрозе. Пацијенти обично доживљавају летаргију, анксиозност и могући периферни едем. Са повећањем азотемије, мучнине, повраћања, смањења артеријала

Прави притисак. Због акумулације интерстицијалне течности, примећује се кратак задах због плућног едема. Појављују се ретростернални болови, развија се кардиоваскуларна инсуфицијенција, повећава се централни венски притисак, а брадикардија се примећује током хиперкалемије.

Због оштећења хепаринске екскреције и тромбоцитопатије јављају се хеморагичне компликације, које се манифестују субкутаним хематомом, крварењем у желуцу и утери. Узрок последњег није само у крварењу хемокагулације, као иу акутној бубрежној инсуфицијенцији, акутни улкуси слузокоже желуца и црева развијају се због уремске интоксикације. Анемија је стални сапутник ове болести.

Један од знакова који претходи анурији је тупак бол у лумбалној области, повезан са хипоксијом бубрега и њиховог едема, праћено истезањем бубрежне капсуле.

Болови постају мање изражени након што се капсула истегне и појави се усправна еритема периреналног ткива.

Трећа фаза акутне бубрежне инсуфицијенције се јавља у два периода, а понекад траје и до две недеље. Почетак "диуретичког" периода болести треба сматрати повећањем дневне количине урина на 400-600 мл. Иако је повећање диурезе повољан знак, међутим, овај период се може условно сматрати смањењем. Прво повећање диурезе није праћено смањењем, већ повећањем азотемије, различите хиперкалемије и око 25% пацијената умиру у овом одређеном периоду почетног опоравка. Разлог је недовољно повећање диурезе, раздвајање урина ниске густине са ниским садржајем солуција. Због тога се раније појављивање поремећаја у садржају и расподели електролита у екстрацелуларном и интрацелуларном сектору сачува, а понекад чак и појача, на почетку диуретичког периода. У олигоануричном и почетком диуретичког периода примећене су најтраженије промјене у метаболизму воде, које се састоје од прекомерне акумулације течности у екстрацелуларном сектору или у њиховој дехидрацији. Код надхидрације екстрацелуларног сектора повећава се телесна тежина пацијента, едем, хипертензија, хипопротеинемија и смањење хематокрита. Екстракуларна дехидрација се јавља након некомпензираног губитка натријума и карактерише је хипотензија, астенија, губитак тежине, хиперпротеинемија и висок хематокрит. Ћелијска дехидрација се придружи претходно формираној екстрацелуларној

дехидратације и настави са погоршавањем свих симптома. Истовремено, развијају се ментални поремећаји, респираторна аритмија и колапс. Клинички, ова врста интоксикације се јавља са тешком слабошћу, мучнином, повраћањем, аверзијом на воду, конвулзивним нападима, затамњом свести и коми. Брзо повећање мокраће и губитак електролита у диуретичкој фази акутне бубрежне инсуфицијенције доприносе настанку и продубљивању ових поремећаја метаболизма воде и соли. Међутим, уз рестаурацију функције бубрега и њихову способност не само да уклањају, већ и регулишу садржај воде и електролита, опасност од дехидрације, хипонатремије, хипокалемије брзо опада.

Период опоравка бубрежне функције након акутне бубрежне инсуфицијенције (стадијум опоравка) траје више од шест месеци, његово трајање зависи од тежине клиничких манифестација и њихових компликација. Критеријум за враћање функције бубрега треба сматрати њиховом нормалном концентрацијом и адекватношћу диурезе.

Дијагноза Акутна бубрежна инсуфицијенција у уролошкој пракси дијагностикује недостатак урина у бешику. Увек је неопходно разликовати симптом анурије од акутног задржавања уринарних органа, који такође може показати знаке реналне инсуфицијенције. Када је прекривена ануриа из бешике искључена. У диференцијалној дијагнози типова акутне бубрежне инсуфицијенције, историја је од велике важности. Успостављање чињенице тровања, болести које могу узроковати анурију, присуство болова у лумбалној регији омогућавају нам да одредимо његов облик (бубрежно, постренално, итд.). Ако барем мале количине урина (10-30 мл) омогућава истрагу да утврди узрок анурије: хемоглобин грудве када хемолитичка шок синдром када кристали Миоглобин дробљење кристале сулфонамиди са сулфаниламид анурије итд Диференцирати постренал акутни застој бубрега други.. њени облици захтевају ултразвучне, инструменталне и радиолошке студије.

Ако се катетер може лако убацити у бубрежну карлице и кроз њега се не излучује, то указује на преренал или бубрежни облик анурије. У неким случајевима, радиоизотопа ренографииа помаже да се одреди степен очувања бубрежне функције, и ултразвука и ЦТ може одредити величину бубрега, њихов положај, ширење реналног пелвиса и чаше, присуство тумора може компримирати уретера.

За дијагнозу акутне бубрежне инсуфицијенције неопходно је извести биохемијске студије крвне плазме за садржај уреје, креатинина, електролита и ацид-базне равнотеже. Подаци из ових анализа су одлучујући за одлучивање о томе да ли је прописана плазмафереза, хемосорпција или хемодијализа.

Пре свега, лечење треба да буде усмерено на уклањање узрока акутне бубрежне инсуфицијенције. Приказане су мјере против шока, опоравак срца, замјена крви, инфузија замјене крви за стабилизацију васкуларног тона и враћање адекватног бубрежног тока крви.

У случају тровања са солима тешких метала, мере за детоксикацију се изводе са испирањем желуца, ентеросорбенти и унитиол се обављају хемосорпција.

У случају постреналне акутне бубрежне инсуфицијенције, лечење доводи до мера усмјерених на враћање поремећеног пролаза урина: катетеризација уретера, рана хируршка корист у облику пилинга или нефростомије.

Са ареном, пререналним и бубрежним облицима акутне бубрежне инсуфицијенције, лечење треба извести у бубрежном центру опремљеном опремом за хемодијализу. Ако услов акутна бубрежна инсуфицијенција пацијента градити ународна је изузетно озбиљно због тровања уремичног, пре него што је интервенција неопходна за дијализу, а тек онда извршити пиелоили непхростоми. С обзиром на озбиљност стања пацијента, операција се мора изводити на најфункционалнији могући начин, што је одређено клиничким доказима. Најизраженији бол у лумбалној регији примећује се на страни најфункционалнијег бубрега. Понекад са постреналном ануријом, на основу података о радиоизотопској ренографији, могуће је одредити најнеотпорнији бубрег.

Са опструкцијом уретера услед малигне неоплазме у карлици или ретроперитонеалном простору, врши се ургентна пунктова нефростомија. У првим сатима акутне бубрежне инсуфицијенције било које етиологије се примењују осмотски диуретици (300 мл 20% манитолног раствора, 500 мл 20% раствора глукозе са инсулином). Заједно са манитолом препоручује се ињектирање фуросемида (200 мг) интравенозно. Посебно је ефикасан комбинација фуросемида (30-50 мг / кг по 1 сат) са допамином (3-6 μг / кг по 1 минуту, али не више) током 6-24 сата, што смањује вазоконстрикцију бубрега.

У случају преренских и бубрежних облика анурије, третман се састоји углавном у нормализацији поремећаја воде и електролита, елиминације хиперазотемије. За то се прибегавају терапији детоксикације - интравенском примјеном до 500 мл 10-20% раствора глукозе уз адекватну количину инсулина, 200 мл 2-3% раствора натријум бикарбоната. Са ануријом је опасно убризгати више од 700-800 мл течности дневно због могућности настанка тешке екстрацелуларне надхидрације, при чему је једна од манифестација такозвана водена плућа. Увођење ових решења треба комбиновати са лавирним и сифонским клистирама. Код акутне бубрежне инсуфицијенције узроковане тровањем препарацијама живине (сублиметом), приказана је унитиол (натријум 2,3-димер-каптопропансулфонат). Препоручује се субкутано и интрамускуларно у дози од 1 мл на 10 кг телесне тежине. Првог дана проводе три или четири, у наредне две или три ињекције. Сви пацијенти са олигоануричном формом акутне бубрежне инсуфицијенције треба третирати у центру за дијализу, где се, ако је потребно, могу користити екстракорпорни дијализни уређаји (хемо-, перитонеална дијализа). Индикације за употребу ефекат детоксикационих метода - поремећаји електролита, нарочито хиперкалемија, азотемија (садржај серума урее је већи од 40 ммол / л, креатинин више од 0,4 ммол / л), екстрацелуларна надхидрација. Употреба хемодијализе омогућава драстично смањење броја смртних случајева код акутне бубрежне инсуфицијенције, чак иу облицима арене, у којима је након примене хроничне хемодијализе постала могућност трансплантације бубрега.

У бубрежној инсуфицијенцији се користи хемосорпција - метода ектрарареналног чишћења крви, базирана на употреби адсорбената, углавном угљеника. Најбољи клинички ефекат добијен је комбинацијом хемосорпције и хемодијализе, што се истовремено објашњава корекцијом метаболизма соли и воде, као и уклањањем једињења са просечном молекулском тежином.

Након елиминације пререналне, бубрежне и постреналне анурије, чија је генеза оштећена циркулација крви у бубрезима, неопходно је користити лекове који мењају реолошке особине крви и побољшавају бубрежни проток крви.

Да би се побољшала микроциркулација и активирала метаболички процес, препоручљиво је да се користи трентал, што повећава еластичност црвених крвних зрнаца и смањује агрегацију тромбоцита, побољшава натриуретички ефекат, одлаже стварање ензима

тубуларни епителијум фосфодиестераза. Она игра улогу у тубуларној реабсорпцији натријума. Нормализирајући реабсорпцију натријума, трентални систем побољшава процес филтрирања, чиме се врши диуретички ефекат.

Трентал се препоручује 100 мг (5 мл) интравенозно или 1-2 таблете 3 пута дневно, венорутон - 300 мг у капсулама или ињекције од 500 мг 3 пута дневно.

Успјешан третман пацијената са акутном бубрежном инсуфицијенцијом због различитих узрока је могуће само уз блиску сарадњу уролога и нефролога.

Прогноза. Код акутне бубрежне инсуфицијенције, прогноза зависи од узрока овог озбиљног стања, благовремености и квалитета корективних мера. Акутна бубрежна инсуфицијенција је терминално стање, а кашњење доставе неге води до неповољне прогнозе. Третман и обнављање бубрежне функције допуштају више од половине болесника да опораве свој радни капацитет у трајању од 6 месеци до 2 године.

13.2. ЦХРОНИЦ КИДНЕИ

Хронична бубрежна инсуфицијенција - синдром изазван постепеном смрћу нефрона као резултат прогресивне болести бубрега.

Етиологија и патогенеза. Хронични и субакутни гломерулонефритис је најчешћи узрок хроничне бубрежне инсуфицијенције, у којој су гломерули углавном погођени; хронични пиелонефритис који погађа бубрежне тубуле; дијабетес мелитус, малформације бубрега (полицистичка болест бубрега, бубрежна хипоплазија итд.), што доприноси оштећеном одливу урина из бубрега, нефролитиоза, хидронефрозе, тумора уринарног система. Васкуларне болести (хипертензија, ренална васкуларна стеноза), дифузна болест везивног ткива са оштећењем бубрега (хеморагични васкулитис, системски еритематозни лупус итд.) Може довести до хроничне бубрежне инсуфицијенције.

Хронична бубрежна инсуфицијенција се јавља као последица структурних промена бубрежног паренхима, што доводи до смањења броја функционалних нефрона, њихове атрофије и замјене ожиљака. Такође је поремећена структура активних нефрона, хипертрофија неке гломеруле, у другима постоји атрофија тубулума током

очување гломерула и хипертрофију појединачних делова тубулеа. У складу са савременом хипотезом о "интактним нефронима", сталан пад броја функционалних нефрона и повећање оптерећења постојећих нефрона сматра се главним узроком поремећаја метаболизма воденог електролита код хроничне бубрежне инсуфицијенције. С обзиром на анатомске промјене у преосталим нефронима, требало би претпоставити да је њихова функционална активност такође оштећена. Поред тога, оштећење васкуларног система, стискање и пустошење судова, запаљен едем и склероза структура везивног ткива бубрега, оштећена крв и лимфна циркулација у њему, несумњиво утичу на све аспекте органа. Бубрези имају високу резервну способност, оба бубрега садрже око 1 милион нефрона. Познато је да је губитак функције, чак 90% нефрона компатибилан са животом.

У хроничној бубрежној инсуфицијенцији у телу, катаболизам многих протеина је узнемирен угљеним хидратима, што доводи до кашњења метаболичких производа: урее, креатинин, мокраћна киселина, индол, гванидин, органске киселине и други производи интермедијарног метаболизма.

Класификација. Предложене су бројне класификације хроничне бубрежне инсуфицијенције, што одражава етиологију и патогенезу, степен реналне дисфункције, клиничке манифестације и друге знаке поремећене функције бубрега. Од 1972. године, у нашој земљи, урологи су усвојили класификацију хроничне бубрежне инсуфицијенције коју је предложио академик Н. А. Лопаткин и професор И. Н. Кучински. Према овој класификацији, ЦРФ је подељен у четири фазе: латентни, компензовани, прекинути и терминални.

Скривена фаза хроничне бубрежне инсуфицијенције обично није клинички манифестирана, карактерише се нормалним садржајем креатинина и уреје у плазми, довољном диурезом и високом релативном густином урина. Међутим, најранији симптом хроничне бубрежне инсуфицијенције представља кршење дневног ритма производње урина, промјену односа дневне и ноћне диурезе: изравнавање, а затим и упорна доминација ноћу. Постоји смањење брзине гломеруларне филтрације на 60-50 мл / мин, проценат реабсорпције воде у тубулама је смањен на 99%, а секреторна активност тубулума се смањује.

Компензирана фаза хроничне бубрежне инсуфицијенције. Ова фаза се зове компензација јер, упркос томе

повећање бубрежног уништења и смањење броја потпуно функционалних нефрона, главни показатељи метаболизма протеина - нивои креатинина и уреје - не повећавају се у крвној плазми. Ово се дешава услед укључивања компензационих заштитних механизама који се састоје од полиурије у односу на позадину смањења способности концентрације дисталног тубуса уз истовремено смањење брзине гломеруларне филтрације на 30-50 мл / мин. Компензирана фаза хроничне бубрежне инсуфицијенције карактерише полиурија, дневна количина урина се повећава на 2-2,5 литара, осмоларност урина се смањује, преовлађује ноћна диуреза. Присуство компензиране фазе хроничне бубрежне инсуфицијенције код уролошких пацијената је директна индикација за примену радикалних терапијских мјера и операција за обнављање одлива урина из бубрега, а ако се правилно лечи, постоји могућност регресије хроничне реналне инсуфицијенције и њеног преласка на латентну фазу. Ако пацијент са компензованом фазом хроничне бубрежне инсуфицијенције није адекватно потпомогнут, онда су компензаторни механизми у организму осиромашени и прелазе у трећу фазу - прекинут.

Интермитентна фаза. У интермитентној фази хроничне бубрежне инсуфицијенције, постоји стално повећање нивоа креатинина на 0,3-0,4 ммол / л, а уреа изнад 10,0 ммол / л. Ово стање се често сматра "бубрежном инсуфицијенцијом", у којој се изговарају клиничке манифестације у облику жеђи, сувоће и свраб коже, слабост, мучнина и недостатак апетита. Главна болест, која је довела до изразитог уништавања нефрона, праћена је периодичним егзацербацијама, у којима већ повећани ниво креатинина достиже 0,8 ммол / л, а уреа - изнад 25,0 ммол / л. Полиурија, компензована за излучивање метаболичких производа, замењује се смањењем дневне диурезе на нормалне нивое, али густина урина не прелази 1003-1005. Стопа гломеруларне филтрације је смањена на 29-15 мл / мин, а реабсорпција воде у тубулима је мања од 80%.

Током периода ремисије, ниво креатинина и уреје се смањује, али се не нормализује и остаје повишен - 3-4 пута већи од норме. У интермитентној фази хроничне реналне инсуфицијенције, чак иу периоду ремисије, радикалне хируршке интервенције представљају велики ризик. По правилу, у овим случајевима је приказано

извођење палијативних интервенција (нефростомија) и коришћење ефективне детоксикацијске методе.

Враћање реналне функције после неког времена омогућава вам да извршите радикалне операције, ослобађајући пацијента од цисто-или нефростомије.

Терминална фаза. Непотребно тражење медицинске помоћи или пораст хроничне бубрежне инсуфицијенције услед других околности неминовно доводи до завршне фазе, која се манифестује озбиљним, неповратним променама у телу. Ниво креатинина прелази 1,0 ммол / л, уреа - 30,0 ммол / л, а гломеруларна филтрација се смањује на 10-14 мл / мин.

Према класификацији Н. А. Лопаткина и И. Н. Кучинског, терминална фаза хроничне бубрежне инсуфицијенције подељена је на четири периода клиничког тока.

Први облик је клинички ток крајњег стадијума хроничне бубрежне инсуфицијенције карактерише смањењем гломеруларне филтрације са 10-14 мл / мин, а ниво урее до 20-30 ммол / л, али водовиделителнои очување бубрежне функције (више од 1 Л).

Други облик је клинички ток крајњег стадијума хроничне бубрежне инсуфицијенције карактерише смањењем диурезом, смањити урине осмолизност до 350-300 мОсм / л, постоји декомпензованом ацидоза, азотемијом повећава, али промене кардиоваскуларног система, плућа и других органа су реверзибилни.

Други Б-облик клиничког тока фазе терминала хроничне бубрежне инсуфицијенције карактерише исте манифестације као и други А-облик, али са изразитијим интраорганским поремећајима.

Трећи облик клинички ток крајњег стадијума хроничне бубрежне инсуфицијенције карактерише озбиљан уремиц интоксикације (креатинин - 1.5-2.0 ммол / л, Уреа - 66 ммол / л и више), хиперкалемиа (преко 7.6 ммол / л). Опажена срчана декомпензација, дистрофија јетре. Савремени методи детоксификације (перитонеална дијализа или хемодијализа) су минимално ефикасни или неефикасни.

Терминска фаза хроничне бубрежне инсуфицијенције има типичну клиничку слику која се манифестује од жеје, недостатка апетита, константне мучнине, повраћања, конфузије, еуфорије, пруритуса и смањења количине урина. Ат

У завршној фази, постоји оштро смањење свих функционалних бубрежних параметара, тенденција на хипопротеинемију и хипоалбуминемију. Развија се клинички синдром хроничне ураемије, који се карактерише не само са оштрим падом бубрежне функције, већ и са нарушавањем активности свих органа и система. Такви пацијенти су обично исцрпљени, апатични, усамљени, дишући бучни, изражен мирис уреје; бледа кожа, са жућкастим нијансом; кожа је сува, љуспице, са траговима гребања, његов тургор се спушта; хеморагичне компликације које се манифестују субкутаним хематомом, гингивом, желудачким и крварењем из материце нису неуобичајене. На кожи се појављује петхеијални осип, слузнице су анемичне, често прекривене пунктатним крварењем. Слузна мембрана језика, десни, грло суво, понекад има смеђу патину и површну улцерацију.

Обично се примећује храпавост, недостатак ваздуха, сух кашаљ, у терминалу, асфиксација и респираторна аритмија. Карактеристичан је изглед трахеитиса и бронхопнеумоније, сухе плеурисије. Плућне компликације се манифестују субфебрилном телесном температуром, хемоптизом и тврдим и мјешовитим дисањем, сухим и фино бубрењем, звук плеуралног трења се одређује током слушања.

Симптоми и клинички ток. Хронична бубрежна инсуфицијенција је откривена код више од трећине пацијената у уролошким болницама. Својства хроничне бубрежне инсуфицијенције у уролошке болести - углавном рано лезије цевне системе, фиксирани у инфекције уринарног тракта, уринарног одлива честог кршења горњег и доњег уринарног тракта током бубрежне инсуфицијенције таласастом уз могућу реверзибилности и спором напредовању. Међутим, треба напоменути да уз благовремену хируршку интервенцију и адекватан третман пацијената са уролошким периодима пролазе ремисија, која понекад траје деценијама.

Клинички симптоми у раним фазама хроничне бубрежне инсуфицијенције су веома мали. Обично лоад стања повезана са употребом слане хране, великих доза алкохолних пића (пива), повреду режима, који се појављују у облику пасте поткожне масти, отицање лица ујутро, слабости и смањене перформансе.

Са растом хроничне бубрежне инсуфицијенције, ноктурија се примећује смањењем излучивања у току дана

струја, поремећај спавања, полиурија, суха уста. Са прогресијом болести, која је довела до оштећења бубрежне функције, клиничка слика постаје израженија. Манифестације болести се развијају у свим системима и органима.

Бубрежна инсуфицијенција манифестује пад у производњи еритропоетина, па пацијенти имају анемија, поремећену екскреција урогепарина тубула, што доприноси повећаном крварења, и азот плазма компоненте биле антиагре-Гантт нарушавају динамичко функцију тромбоцита. Када се јавља олигурија у интермитентним и терминалним стадијумима хроничне бубрежне инсуфицијенције, одређује се хипернатремија, што доводи до екстрацелуларне и интрацелуларне хиперхидрације и артеријске хипертензије. Најопаснији поремећај електролита у олигурији је хиперкалемија, у којој постоји лезија централног нервног система, праћена парализом мишића, блокада система срчане проводљивости, док се не заустави.

Артеријска хипертензија код хроничне бубрежне инсуфицијенције у комбинацији са хиперхидратацијом, анемијом, електролитским поремећајима, ацидозом доводи до уремичног миокардитиса, што доводи до дегенерације срчаног мишића и хроничног срчана инсуфицијенција. Код ураемије се често придружи суви перикардитис, симптом који представља перикардни шум трења, као и понављајући бол и пораст интервала СТ кроз изоелектричну линију.

Уремићни трахеитис и трахеобронхитис у комбинацији са хиперхидратацијом и срчаним попуштањем на позадини оштећеног ћелијског и хуморалног имунитета довели су до развоја уремичне пнеумоније и плућног едема.

Гастроинтестинални тракт је један од првих који реагује на поремећену функцију бубрега. У раним фазама хроничне бубрежне инсуфицијенције, многи пацијенти имају хронични колитис, који се манифестује поремећајима столице, рецидивна дијареја, која понекад објашњава олигурију. У каснијим фазама хроничне бубрежне инсуфицијенције, повећање садржаја азотних компоненти у крвној плазми прати њихово ослобађање кроз мукозну мембрану гастроинтестиналног тракта и пљувачке жлезде. Уремични паротитис, стоматитис, чиреви желуца могу се развити, што доводи до обилне крварења због оштећења хемостазе.

Дијагноза хроничне бубрежне инсуфицијенције треба обавити код свих пацијената који су се пожалили типично за уролошке болести. Историја би требала укључивати податке о ангини, уролошким болестима, промјенама уринских тестова, а код жена - о особинама трудноће и порођаја, присутности леукоцитурије и циститиса.

Од посебног значаја у дијагнози субклиничких фаза хроничне бубрежне инсуфицијенције су лабораторијске, радионуклидне, ултразвучне истраживачке методе које су постале рутине у амбулантној пракси.

Након утврђивања присуства уролошких болести, његове активности и стадијума, потребно је пажљиво проучити функционалну способност бубрега користећи њихове потпуне и засебне методе процене. Најједноставнији тест који оцјењује укупну функцију бубрега је Зимнитски тест. Тумачење њених индикатора омогућава да се уочи рано кршење функционалних способности - кршење ритма бубрега, однос дневне и ноћне диурезе. Овај индикатор се користи већ неколико деценија и још увек се користи у клиничкој пракси због високог информационог садржаја. Проучавање клиренса креатинина, прорачун гломеруларне филтрације и тубуларне реабсорпције из Реберговог теста омогућило нам је да прецизније процјенимо функцију нефрона.

У савременој дијагнози хроничне бубрежне инсуфицијенције, најтачнији су радионуклидне методе које одређују ефективни бубрежни ток крви, ултразвучне Доплерове методе и излучну урографију. Дијагноза субклиничких облика хроничне бубрежне инсуфицијенције, која омогућава рано откривање бубрежне дисфункције, највише се захтјева у клиничкој пракси и треба да користи пуни распон тренутних способности.

Третман. Иницијална, латентна фаза хроничне бубрежне инсуфицијенције већ дуги низ година не може значајно утицати на опште стање пацијента и не захтијева посебне терапеутске мере. Уз озбиљну или напредну бубрежну инсуфицијенцију карактерише азотемија, метаболичка ацидоза, масиван губитак или значајно кашњење у телу натријума, калијума и воде, само правилно изабране, рационално планиране, пажљиво спроведене корективне мере могу више или мање вратити изгубљену равнотежу и продужити живот пацијенту.

Лечење хроничне отказа бубрега у раним фазама повезано је са елиминацијом узрока који су узроковали смањење њихове функције. Само благовремена елиминација ових узрока омогућава успјешно рјешавање његових клиничких манифестација.

У случајевима када се број функционалних нефрона прогресивно смањује, постоји стална тенденција повећања нивоа азотних метаболита и поремећаја воденог електролита. Лечење болесника је следеће:

- смањење оптерећења на преосталом функционисању нефрона;

- стварање услова за укључивање унутрашњих заштитних механизама који могу уклонити производе метаболизма азота;

- спровођење корекције лекова електролита, минералних, витаминских неравнотежа;

- коришћење ефективних метода пречишћавања крви (перитонеална дијализа и хемодијализа);

- спровођење супституционог третмана - трансплантација бубрега.

Да би се смањио оптерећење функционисаних нефрона хроничне бубрежне инсуфицијенције, неопходно је: а) елиминирати лекове са нефротоксичним ефектом; б) ограничити физичку активност; ц) санирати изворе инфекције у телу; д) користи метаболите везујуће протеине у цревима; е) стриктно ограничавају исхрану - смањују дневно унос протеина и соли. Дневни унос протеина треба ограничити на 40-60 г (0,8-1,0 г / дан за 1 кг телесне тежине); ако се азотемија не смањује, могуће је смањити количину протеина у исхрани до 20 г / дан, али под условом да је потребно да је садржи или додати есенцијалне аминокиселине.

Прихвата се повећање крвног притиска, задржавања натријума, едем присуство диктира ограничења соли у свакодневној исхрани не више од 4.2 Надаље, ограничење треба спровести само на строги, као повраћање и пролив може лако изазвати оштру хипонатремије. Дијета без соли, чак иу одсуству диспепсијских симптома, може полако и постепено довести до хиповолемије, што додатно смањује количину филтрације.

Међу заштитним механизмима који могу уклонити производе метаболизма азота, требало би да наведете знојне жлезде коже, хепатоците, епителиум ситног и дебелог црева, перитонеум. До 600 мл течности се излучује кроз кожу дневно, док повећано знојење има благотворно дејство на смањење оптерећења на нефронима. Болестан

Процедуре физиотерапије се препоручују за недостатак бубрега, праћено повећаним потењем (једноставна и инфрацрвена сауна, терапеутска купка), топла и сува клима.

Средства која везују протеинске протеине укључују лек лефенфрил, који се узима орално за 1 кашичицу 3 пута дневно.

Ентеросорпција се сматра веома ефикасним методом корекције бубрежне инсуфицијенције. Препоручује се да се ентеросорбент (полипепен) узима у орално у дози од 30 до 60 г / дан са малом количином воде пре оброка 3-4 недеље.

Пацијенти са хроничном бубрежном инсуфицијенцијом да исправи хиперкалемиа бити прописане лаксативе: сорбитол, минерално уље, буцктхорн, рабарбара, калијум спречавање цревну апсорпцију и осигурати његову брзо излучивање; чишћење клистера са 2% раствора натријум бикарбоната.

Корекција лијекова хомеостазе је индикована за све пацијенте са хроничном бубрежном инсуфицијенцијом у дневним болничким условима 3-4 пута годишње. Пацијенти инфузија терапија изводи са уводном реополиглиукина, 20% раствора глукозе, 4% раствора натријум хидроген карбоната, диуретика (Ласик, етакринска киселине), анаболичке стероиде, витамине групе Б, Ц корекција хепарин протамин сулфат прописаног нивоа, и за обнављање динамичког функције тромбоцита - магнезијум оксид (запаљена магнезија) 1,0 г унутра и аденозин трифосфатна киселина 1,0 мл интрамускуларно током месеца. Лечење обезбеђује смањење тежине симптома уремије.

Најефикаснији начин лечења пацијената са хроничном инсуфицијенцијом бубрежног хроничног стања је хемодијализа и његове варијанте: хемофилтрација, хемодијафилтрација, континуирана артериовенозна венска хемофилтрација. Ови поступци пречишћавања крви од метаболита протеина засновани су на способности њихове дифузије кроз семипермеабилну мембрану у физиолошки раствор диализата.

Дијализа се обавља на следећи начин: артеријска крв (из радијалне артерије) улази у дијализатор, где се налази у контакту са семипермеабилном мембраном, са друге стране циркулише дијализујући раствор. Производи метаболизма азота садржани су у крви пацијената са интравенском интоксикацијом у високим концентрацијама, дифузују у дијализни раствор, што доводи до постепеног пречишћавања крви од метаболита. Заједно са производима метаболизма азота, вишак воде се уклања из тела, што постаје

откуцава унутрашње окружење тела. Тако пречишћена крв се враћа на бочну сапхену вену руке.

Хронична хемодијализа се спроводи сваког дана 4-5 сати под контролом нивоа електролита, уреје и креатинина. Тренутно постоје уређаји за дијализирање који вам омогућавају да обавите сесије за пречишћавање крви код куће, што сигурно има позитиван ефекат на квалитет живота пацијената са тешким обликом хроничне бубрежне инсуфицијенције.

Одређене категорије пацијената (посебно старијих) са хроничном бубрежном инсуфицијенцијом који имају тешке пратеће болести (дијабетес мелитус) и нетолерантни хепарина, приказаног перитонеалне дијализе, имају широку примену у клиничкој пракси, након увођења посебног катетер и отпустите интраперитонеално дијализатом у посебне стерилне контејнере. Дијализни раствор, уведен у абдоминалну шупљину кроз катетер, засићен је уремским метаболитима, посебно просјечном молекулском тежином и уклања се кроз исти катетер. Метода перитонеалне дијализе је физиолошка, не захтева скупе дијализоре и омогућава пацијенту да обавља медицинску процедуру код куће.

Радикална метода лијечења пацијената са бубрежном болешћу у завршној фази је трансплантација бубрега, изведена у готово свим нефролошким центрима; пацијенти на хроничној хемодијализи су потенцијални примаоци који се припремају за трансплантацију. Техничка питања трансплантација бубрега успешно решити, велики допринос развоју овог правца у Русији је Петровски и НА Лопаткин, је успешна трансплантација бубрега са живог даваоца (1965) и из леша (1966). Бубрези се трансплантирају у илиак регион, васкуларна анастомоза се формира са спољном илиак артеријом и веном, уретер се имплантира у бочни зид бешике. Главни проблем трансплантације остаје компатибилност ткива, што је пресудно код трансплантације бубрега. Компатибилност ткива се одређује помоћу АБ0 система, Рх фактора и ХЛА типкања, као и унакрсног теста.

Након трансплантације бубрега, најтежих и опасна је одбацивање криза за коју превентивни прописани лекови са имуносупресивним деловањем: кортикостероида (преднизолон, метилпреднизолон), цитостатици (азатиоприн, азатиоприн), цонтаинербоард антилимфотси-глобулин. За побољшање циркулације крви у графту

користе антикоагуланте, вазодилаторе и антиплателет агенте који спречавају тромбозу васкуларних анастомоза. За превенцију запаљенских компликација врши се кратак курс антибактеријске терапије.

1. Који су узроци акутне бубрежне инсуфицијенције?

2. Које фазе акутне бубрежне инсуфицијенције знате?

3. Који принципи дијагнозе и лијечења акутне бубрежне инсуфицијенције можете назвати?

4. Како је класификована хронична бубрежна инсуфицијенција?

5. Које методе дијагнозе хроничне бубрежне инсуфицијенције знате?

6. Који су принципи тактике третмана хроничне бубрежне инсуфицијенције?