logo

Хронични гломерулонефритис

Хронични гломерулонефритис је прогресивна дифузна имуно-инфламаторна лезија гломеруларног апарата бубрега са исходом код склерозе и бубрежне инсуфицијенције. Манифестације хроничног гломерулонефритиса зависе од развијеног облика болести: хипертензивна, нефротична, хематурна, латентна. У дијагнози хроничног гломерулонефритиса користе се клиничко и биохемијско испитивање урина, ултразвук бубрега, морфолошки преглед бубрежног ткива (биопсија), излучива урографија, ренографија. Лечење хроничног гломерулонефритиса укључује регулацију исхране, кортикостероида, имуносупресивног, антикоагулантног, диуретичког, хипотензивног терапије.

Хронични гломерулонефритис

Ундер хронични гломерулонефритис у урологије разумеју различите етиологије и Патхоморпхологи примарне гломерулопатијом пратњи упалних и деструктивним променама и доводе до стварања ожиљака бубрежном и хроничне бубрежне инсуфицијенције. Од свих терапеутских патологија, хронични гломерулонефритис је око 1-2%, што указује на његову релативно високу преваленцију. Хронични гломерулонефритис може се дијагностиковати у било које доба, али чешће се први знаци нефритиса развијају за 20-40 година. Знаци хроничног процеса су дугорочни (преко годину дана) за прогресивни гломерулонефритис и дифузне билатерални бубрега учешће.

Узроци хроничног гломерулонефритиса

Хронизација и прогресија болести могу бити последица нездрављеног акутног гломерулонефритиса. Међутим, често постоје случајеви развоја примарног хроничног гломерулонефритиса без претходне епизоде ​​акутног напада.

У свим случајевима није откривен узрок хроничног гломерулонефритиса. Леад значај нефритогенним сојева Стрептоцоццус и присуства у телу жаришта хроничних инфекција (фарингитис, ангина, синуситис, Цхолециститис, каријеса, пародонтопатије, аднекситиса, итд), Трајни вируси (инфлуенце, хепатитис, херпес, мале богиње, инфективна мононуклеоза, малих богиња, цитомегаловирусна инфекција).

Код неких пацијената, хронични гломерулонефритис је узрокован наследном предиспозицијом (дефекти у систему целуларног имунитета или комплемента) или урођене реналне дисплазије. Такође, не-заразни фактори хроничног гломерулонефритиса укључују алергијске реакције на вакцинацију, алкохол и интоксикацију лијеком. Друге имунолошко-инфламаторне болести као што су хеморагични васкулитис, реуматизам, системски лупус еритематозус, септични ендокардитис итд. Могу изазвати дифузно оштећење нефрона. Хлађење и слабљење опште телесне отпорности доприносе настанку хроничног гломерулонефритиса.

У патогенези хроничног гломерулонефритиса водећа улога припада имунским поремећајима. Ексогени и ендогени фактори узрокују стварање специфичних ЦИЦ које се састоје од антигена, антитела, комплемента и његових фракција (Ц3, Ц4), који се одлажу на подлошну мембрану гломерула и узрокују његову оштећења. Код хроничног гломерулонефритиса, пораст гломерула је интракапиларни у природи, поремећајући процесе микроциркулације уз накнадни развој реактивне упале и дистрофичне промене.

Хронични гломерулонефритис прати прогресивно смањење тежине и величине бубрега, сабирање бубрежног ткива. Микроскопски одређена дробнозрната површина бубрега, крварење у тубулама и гломерулима, губитак јасности мозга и кортикативног слоја.

Класификација хроничног гломерулонефритиса

У етиопатогенетском односу изоловани су инфективно-имуни и не-заразно-имунске варијанте хроничног гломерулонефритиса. Према патолошкој слици откривених промена, разликују се минимални, пролиферативни, мембранасти, пролиферативни-мембранасти, мезангијално-пролиферативни, склерозни типови хроничног гломерулонефритиса и фокална гломерулосклероза.

Током хроничног гломерулонефритиса се разликује фаза ремисије и погоршања. Стопа развоја болести може брзо напредовати (у року од 2-5 година) и полако прогресивна (више од 10 година).

У складу са синдромом вожњи су неки облици хроничног гломерулонефритиса - латентна (а уринарне синдром), хипертензија (с хипертензивних синдромом) хематуриц (доминирају бруто хематурија), непхротиц (с нефротским синдромом), мешаних (уз непхротиц синдромом, хипертензијом). Сваки од облика се наставља са периодима компензације и декомпензације азотне функције бубрега.

Симптоми хроничног гломерулонефритиса

Симптоми хроничног гломерулонефритиса због клиничког облика болести. Латентна форма хроничног гломерулонефритиса се јавља код 45% пацијената, јавља се изолованим уринарним синдромом, без едема и артеријске хипертензије. Одликује га умерена хематурија, протеинурија, леукоцитурија. Проток је полако прогресиван (до 10-20 година), развој уремије касни. Са хематурицном варијантом хроничног гломерулонефритиса (5%) упорне хематурије, епизоде ​​бруто хематурије, примећена је анемија. Ток овог облика је релативно повољан, уремија ретко се јавља.

Хипертензивни облик хроничног гломерулонефритиса се развија у 20% случајева и долази са артеријском хипертензијом са благим уринарним синдромом. Крвни притисак се повећава на 180-200 / 100-120 мм Хг. Арт., Често подвргнут значајним дневним флуктуацијама. Посматране промене у фундусу ока (неуроретинитис), хипертрофија леве коморе, срчана астма, као манифестација леве коморе срчане инсуфицијенције. Ток хипертензивне форме нефритиса је дуг и стално прогресиван са исходом на бубрежну инсуфицијенцију.

Нефротски реализација хроничног гломерулонефритиса, јавља у 25% случајева, наставља са масивним протеинуријом (више од 3 г / д.), Персистент дифузни едем, хипо- и диспротеинемиа, хиперлипидемије, дропси битним шупљине (асцитес, хидроперикардијум, плеуритис) и повезан апнеје, тахикардија, жеђ. Нефротски синдром и хипертензив чине суштину најтежа, хронични гломерулонефритис мешовитим образац (7% случајева). Појављује се код хематурије, тешке протеинурије, едема и хипертензије. Нежељени исход одређује брзи развој бубрежне инсуфицијенције.

Дијагноза хроничног гломерулонефритиса

Клинички подаци су водећи критеријуми за дијагнозу хроничног гломерулонефритиса. Прикупљање историје узима у обзир присуство хроничних инфекција, акутни акутни гломерулонефритис, системске болести. Типичне промене у општој анализи урина су појава црвених крвних зрнаца, леукоцита, цилиндара, протеина, промјена у проценту урина. Узорци Зимницког и Реберга проводе се за процену функције бубрега

Крв је детектована у хронични гломерулонефритис и Диспротеинемиа хипопротеинемије, хиперхолестеролемије, повећане титре антитела Стрептоцоццус (СЛА-О антигиалуронидаза, антистрептокиназа) смањени садржај комплементних компонената (ДС и Ц4), повећаним нивоима ИгМ, ИгГ, ИгА.

Ултразвук бубрега у прогресивном току хроничног гломерулонефритиса открива смањење величине органа услед чврстоће бубрежног ткива. Екскретерна урографија, пиелографија, нефросцинтиграфија помажу у процени стања паренхима, степена реналне дисфункције. Да би се откриле промене из других система, ЕКГ и ЕцхоЦГ, врши се ултразвук плеуралне шупљине и фундусни преглед.

У зависности од клиничке варијанте хроничног гломерулонефритиса, неопходна је диференцијална дијагностика са хроничним пијелонефритом, нефротским синдромом, болестима полицистике бубрега, бубрежном болешћу, туберкулозом бубрега, амилоидозом бубрега и артеријском хипертензијом. Да би се утврдио хистолошки облик хроничног гломерулонефритиса и његова активност, као и искључивање патологије са сличним манифестацијама, биопсија бубрега се изводи са морфолошком студијом добијеног узорка бубрежног ткива.

Лечење хроничног гломерулонефритиса

Карактеристике неге и терапије хроничног гломерулонефритиса диктирају клинички облик болести, стопа прогресије поремећаја и присуство компликација. Препоручује се да се посматра бенигни режим, са изузетком прекомерног рада, хипотермије, опасних појава. Током периода ремисије, хронични гломерулонефритис захтева лијечење хроничних инфекција које подржавају процес. Дијета прописана за хронични гломерулонефритис захтијева ограничење соли, алкохола, зачина, узимајући у обзир течност коју пијете, повећавајући дневни унос протеина.

Лечење хроничног гломерулонефритиса на лековима се састоји од имуносупресивне терапије с глукокортикостероидима, цитостатици, НСАИДс-ом; рецептор антикоагуланс (хепарин, фенидион) и антиплателет агенси (дипиридамол). Симптоматска терапија може укључивати узимање диуретика за едем, антихипертензивне лекове за хипертензију. Осим потпуне терапије терапије терапије током периода погоршања хроничног гломерулонефритиса, они спроводе помоћну амбулантну терапију током ремисије, лечење у климатским одмаралиштима.

Прогноза и превенција хроничног гломерулонефритиса

Ефикасно лечење хроничног гломерулонефритиса може елиминисати водеће симптоме (хипертензију, едем), одлагати развој бубрежне инсуфицијенције и продужити живот пацијента. Сви пацијенти са хроничним гломерулонефритом налазе се у диспенсару код уролога.

Најповољнија прогноза је латентни облик хроничног гломерулонефритиса; озбиљнији - хипертензивни и хематурни; неповољан - нефротски мешани облик. Компликације које погоршавају прогнозу укључују плеуропнеумонију, пијелонефритис, тромбоемболију, бубрежну еклампсију.

Пошто се развој или прогресија неповратних промјена у бубрезима најчешће покрећу стрептококне и вирусне инфекције, због влажне хипотермије, њихова превенција постаје најважнија. Уз истовремену патолошку хроничну гломерулонефритис, потребно је пратити савезне специјалисте - отоларинголога, стоматолога, гастроентеролога, кардиолога, гинеколога, реуматолога итд.

Патогенеза хроничног гломерулонефритиса

Хронични гломерулонефритис (ЦГН) је имунолошко-инфламаторна болест бубрега са примарним и примарним оштећењем бубрежних гломерула, као и укључивање других структурних елемената бубрежног ткива у патолошки процес. Болест се погађа претежно код младих година, карактерише је стална промена и, по свему судећи, најчешћи узрок хроничне реналне инсуфицијенције (ЦРФ), која одређује њен медицински и друштвени значај.

Етиологија ЦГН-а се може установити до сада само код 10% пацијената. Етолошки фактори укључују:

инфекције (бактеријски, паразитни, вирусни), као и ендогени или егзогени неинфекциони антигени. Постоје индикације о могућој етиолошкој улози стафилококса, пнеумококса, других бактерија и њихових Л-облика. Паразитске инфекције (маларија, шистосомијаза) као узрок гениталног порекла играју улогу у тропским земљама.

Све више се акумулира подаци о вирусној етиологији ЦГН-а. Говоримо о различитим вирусима - ентеровирусима (Цоксацкие, ЕЦХО), респираторним вирусима, вирусима грипа. Постојали су извештаји о могућностима развоја ЦГН код људи који су имали малигнуће, пацијенте са поновљеним херпес симплексом. Најпознатији ЦГН, који се развио након виралног хепатитиса Б, у овим случајевима, ХБс антиген је детектован у серуму крви и бубрежним биопсијама пацијената.

Ендогени антигени могу довести до развоја ЦГН у условима оштећења имунолошке заштите, разградње толеранције. Прво, ово укључује нуклеарне антигене са секундарним (лупус) ГН. Посебну улогу играју туморски антигени са развојем паранеопластичног нефритиса (обично код карцинома плућа, рака реналне паренхима). Други ендогени антиген, чије је учешће доказано, је алкохолни хиалин, синтетисан хепатоцитима у алкохолним лезијама јетре. Додатни имуноглобулини се називају антигени у мешовитим криоглобулинемија, реуматоидни артритис, ренални тубуларни епитела антигене, штитне жлезде у тироидитис, и други.

Међу егзогеним неинфицијским узроцима, неки лекови су важни: лекови који садрже злато, литијум; Д-пенициламин, вакцина, серум. Органски растварачи играју одређену улогу у етиологији - у историји ЦГН пацијената, контакт са растварачима се примећује чешће него у контролним групама. ЦГН се посматра са различитим алергијама (поллиноза, итд.).

првенствено повезан са имунолошким механизмима. Главне линије развоја ЦГ:

развој имуног ГН повезани са формирањем циркулационих или фиксних имунских комплекса

ГН, проузрокована антителима на мембрану гломеруларне подлоге (механизам анти-ГБМ-антитела). Други механизам је ретко, са неким облицима брзог прогресивног ГН и Гоодпастуреовог синдрома.

Водеци знаци - протеинурија, хематурија - су последица повецане пропустљивости подлактне мембране, која је резултат депозиције имунских комплекса. Протеинурија такође зависи од промене електростатичког наелектрисања базне мембране и недовољне ресорпције филтрираног протеина услед промена у проксималним тубулама. Са појавом протеина у проксималним тубулама и дистрофијом њиховог епителија, различити цилиндри се појављују у урину.

Артеријска хипертензија у ЦГН-у изазива:

задржавање натријума и воде

активирање система притиска (РААС)

смањење функције депресора.

Таложење или формирањем имуних комплекса у гломерула је механизам окидач за ланац инфламаторних реакција - активација комплемента, привлачења неутрофила да ослободе ткива штетне лисосомал ензиме, локалну активацију и простагландин Кинин система, обрађује интраваскуларну коагулацију и фибринолизу са средњом таложења фибрина у гломеруларног зида. Оштечења ефекат на гломерула је инфилтрацију активиране мононуклеарних ћелија које ослобађају биолошки активне агенсе, и фактора раста који узрокују пролиферацију гломеруларне ћелија, мезангијских акумулацију матрични, што доводи до облитерацијом гломеруларне.

1. Латентна форма. Детектована протеинурија, обично умерена - 0,03-0,06 г / л, ретко до 1 г / л (уз погоршање болести). Дневни губитак протеина обично не прелази 1 г. Запажају мале промјене у седименту урина - појединачне црвене крвне ћелије и хиалински цилиндри. Диуреза није прекинута. Едем се, по правилу, не догоди (можда пасти око очију ујутру). Крвни притисак је нормалан или незнатно повишен, обично 130 / 90-140 / 90 ммХг. ст. Постоји благња хипертрофија леве коморе срца, неоштећено сужење артерија фундуса. Курс је обично полако прогресиван, прогноза је боља код изолиране протеинурије, што је горе са комбинацијом протеинурије и хематурије; 10-годишња опстанка пацијената са латентним гломерулонефритом достиже 88%.

2. Хипертензивна форма. Артеријска хипертензија с повећањем систолног и дијастолног притиска долази у први план. Такви пацијенти се обично жале на главобољу, тежину у глави, васкуларне, срчане и коронарне компликације су могуће. У овом облику ЦГН-а, хипертрофија леве коморе је јасно дефинисана, на аорти се јавља други тонски тлак, сужење и склероза ретиналних артерија. Болест је спора, али стално прогресивна са обавезним исходом у ЦРФ-у.

3. Непрофитни облик ЦГН-а се често сусреће (до 20%) и један је од најтежих облика, низводно и у предвиђању. Главни симптом је висока протеинурија (више од 3,5 г протеина дневно). Истовремено, хематурија није сјајна, у седименту у урину увек постоје цилиндри - хиалин, грануларни, воски. Карактеристична је оток, често велики и уобичајени у облику анасарца, са акумулацијом едематозне течности у шупљинама и едемом унутрашњих органа. Међутим, постоје периоди када нестаје оток, а затим говоре о нефротичној форми без мреже. Крвни притисак обично није повишен. Значајне промене су примећене у биохемијске анализе крви: хипопротеинемија (60 г / л), Диспротеинемиа (хипоалбуминемија до 30 г / л, пораст од 2-и 3-глобулин фракција), хиперлипидемија са растућим холестерола, липопротеина, триглицерида. Серум таквих пацијената има облачну, млечну боју. Типичне су промене коагулограма према хиперкоагулацији, микроциркулација је оштро узнемирена. Непрофитни синдром се периодично понавља, а мање је често његова упорност са постепеним повећањем тежине. Са развојем хроничне бубрежне инсуфицијенције, тежина нефротског синдрома обично се смањује, дајући пут хипертензији. Морфолошки, нефротски облик ЦГН обично одговара мембранским променама гломерула са умереним пролиферативним. Овај облик карактерише велика мржња, продужени курс, отпорност на третман.

4. Изгледа да мешани облик гломерулонефритиса комбинира знаке нефротске и хипертензивне. Ово је најтежи облик болести, који укључује све главне синдроме - изражен едем, олигурија, масивну протеинурију, високу хипертензију. То се јавља у 7% случајева ЦГН-а, које карактерише стално прогресиван курс; Стопа преживљавања од 10 година је 30%. Морфолошки, мембранске промјене се комбинују са месангиопролиферативним.

Хематурни облик ЦГН-а, који се раније сматра ретким код одраслих, постаје све чешћи последњих година. Одликује га упорна микрохематурија, понекад са епизодама бруто хематурије. Остали симптоми ЦГН-а се не могу изразити. Болне манифестације током хематурије се не јављају или су смањене на озбиљност у подручју бубрега. Као независна форме изолована хематуриц гломерулонефритиса са таложењем у гломерула Иг А, Иг Такозвани нефропатија (Бергер болест), најчешће погађа младе људе и тече епизодама респираторне инфекције после бруто хематуријом. Код хематурног нефритиса, механгијалне промене су морфолошки откривене у бубрезима. Курс је релативно бенигни, али недавно је привукла пажња на могућност прогресије са исходом у ЦРФ-у.

Хронични гломерулонефритис

Хронични гломерулонефритис (ЦГН) је хронична дифузна болест бубрега која се развија углавном на основу имуног система. Одликује се примарном лезијом гломеруларног апарата уз накнадно укључивање преосталих структура бубрега и прогресивног курса, због чега се развија нефроклероза и бубрежна инсуфицијенција. У зависности од доминантне локализације и природе промена у нефрону, постоји неколико главних морфолошких варијанти ЦГН-а. Морфолошке особине ЦГН-а остављају свој отисак на клиничке манифестације болести, али између њих нема потпуног паралелизма.

ЦГН може бити независна болест или једна од манифестација било ког другог (на пример, инфективни ендокардитис, СЛЕ, хеморагични васкулитис). У другом случају, може бити тешко исправно дијагностиковати ситуацију када се оштећење бубрега налази на првом месту на слици болести у одсуству или минималној тежини других знакова системске болести. Истовремено, додавање бубрежне патологије може изравнати претходно живописну слику основне болести. Ове ситуације се могу назвати "нефритицне маске" разних болести. ЦГН код 10-20% случајева се развија као исход ГХА. Болест је чешћа код младих људи.

Етиолошки фактори могу бити исти као код ЛАД, заразних (бактеријских, вирусних, паразитских), као и неких неинфективних средстава. Удруживање ЦГН-а са инфекцијом посебно се види код инфективног ендокардитиса (ИЕ), када масовна терапија антибиотиком доводи до лечења ИЕ и ЦГН (или ремисије). Међу вирусима, посебно је често откривен вирус хепатитиса Б, а оштећење бубрега не може се комбиновати са вирусним хепатитисом или цирозом јетре.

Патогенеза: Уочени су два могућа механизма оштећења бубрега: имунокомплекс и антитела. Имунокомплексни механизам у ЦГН-у је сличан оном описаном у ГХА. ЦГН се развија у случајевима када је хиперплазија ендотела и мезангијалних ћелија недовољна, а имуни комплекси се не уклањају из бубрега, што доводи до хроничног тока инфламаторног процеса. Развој ЦГН-а је такође одређен механизмом антитела: као одговор на уношење у тело разних анти-

Генски ген генуса имунокомпетентног система производи антитела која су тропска за 6а-капиларну мембрану мембране, која су фиксирана на његовој површини. Мембрана је оштећена, а његови антигени постају странци телу, због чега се производе аутоантибодије, које су такође фиксиране на подрумској мембрани. Комплекс се депонује на мембрану у зони локализације аутоантигена - комплекса аутоантибодија. Следи миграција неутрофила у подрумску мембрану. Када су неутрофили уништени, лизозомски ензими се излучују како би побољшали оштећење мембрана. Истовремено, долази до активације коагулационог система, што побољшава активност коагулације и депозицију фибрина у подручју локације антигена и антитела. Излучивање тромбоцита, фиксираних на месту оштећења мембране, васоактивне супстанце побољшавају процесе упале. Хронични ток процеса одређује се константном продукцијом аутоантибодија антигеном капиларне подрумске мембране. Надаље имуних механизама током прогресије ЦГН учествују и нониммуне механизме, међу којима се могу навести штетан ефекат протеинурије у гломерула и тубула простагландина синтезе за редукцију (погоршава бубрежну хемодинамику), хипертензија (убрзава бубрежну инсуфицијенцију) наве-ротоксицхеское ацтион хиперлипидемије.

Продужени инфламаторни процес, тренутни таласни (са периодима ремисије и погоршања), на крају води до склерозе, хијалинозе, опуштености гломерула и развоја хроничне бубрежне инсуфицијенције.

Клиничка слика. ХГН може бити веома разнолика у клиничким манифестацијама у зависности од клиничке варијансе болести. Заузврат, једна или друга клиничка варијанта болести је одређена другачијом комбинацијом три главна синдрома (уринарни, хипертензивни, едематозни) и њихова тежина, као и хронична бубрежна инсуфицијенција током времена.

У фази И дијагностичког претраживања, околности које утичу на откривање болести бубрега, као и жалбе пацијената, су од највеће важности за дијагнозу. Око В3 ДУС открити случајно, на пример, у истраживању о дуго постојеће хипертензије током рутинске инспекције, приликом попуњавања санаторијум картицу, лекарски преглед, жене - у току трудноће. У практичном раду, доктор се суочава са следећим типичним ситуацијама:

1) акутни гломерулонефритис није решен, уринарни синдром (и
такође АГ и едема) није елиминисана, за годину дана можемо да разговарамо о формацији
ротирани ЦГН;

2) у историји ОГН-а, као да је у потпуности ријешено
након неколико година откривени су уринарни синдром (изоловани или
комбинација са хипертензијом);

3) ЦГН се одмах открије (у историји преноса нема назнака
ФИУ);

4) на позадини постојеће болести (на примјер, СЛЕ, заразно
иди ендокардитис, итд.) откривене промене у урину (понекад хипертензија,
едематозни синдром) који чврсто држе, што доводи до дијагнозе
тироват ЦГН.

Пацијенти представљају разне жалбе: главобоље, замор, бол у доњем леђима; њихова фреквенција варира у најразличитијим границама. Неки пацијенти не могу имати примедбе (или су повезани са неком другом болести), појављују се поремећаји дисуричности. Све ове жалбе су неспецифичне и могу се појавити у великом броју болести.

Жалби у вези са присуством хипертензивној синдрома (главобоља, вртоглавица, срца бол, краткоћа даха при напору, смањени вид) или едема синдрома (смањење у урину излаз, појава отока различитог интензитета). Пацијенти редовно примећују промену боје у мокраћи.

У ИИ степену дијагностичког претраживања не могу се идентификовати патолошке промене или су повезани са хипертензивним и (или) едематозним синдромом. У зависности од тежине артеријских хипер-тензорних нота оффсет границу левог срца бочно, апексна импулс је ојачан и такође померио, слуша акценат ИИ тон у другом интеркосталног простор десно од грудне кости могу такође аусцултатед систолни шум. Крвни притисак варира у широком опсегу, а његово повећање може бити стабилно или пролазно.

Едем у ЦГН-у није откривен код свих пацијената и локализован је на лицу, доњим удовима или целом телу. У случајевима када је ЦГН део неке друге болести, могу се идентификовати релевантни знаци (на примјер, инфективни ендокардитис, СЛЕ, итд.).

Стога, у овој фази студије да се донесе тачан дијагностички закључак није могуће.

Дијагностичка претрага у фази ИИИ је пресудна. Није претерано рећи да се велики број пацијената може дијагностиковати само након лабораторијских и инструменталних прегледа. За пацијенте са ЦГН, протеинурија је типична, која може варирати у зависности од клиничке варијансе болести (у том погледу, изузетно је важно одредити садржај протеина у дневном урину). Карактеристична динамика уринарног седимента: хематурија се изражава у различитим степенима и ријетко достиже степен бруто хематурије. Цилиндрурија се детектује, по правилу, код пацијената са великом константом.

Проучавање крви током акутни гломерулонефритис у појединих пацијената забележен акутни индикатора фазе (Повећање ЕСР, хипер-ОСГ глобулинемииа, повећања нивоа фибриногена, појава СРВ). Међутим, ови показатељи нису главни знаци погоршања.

У биохемијском истраживању крви, границе флуктуације појединих индикатора (холестерола, триглицерида, укупног протеина и његових фракција) су веома значајне и одређују се клиничком варијантом ЦГН-а. Ниво азотних жлијезда (креатинин, уреа, укупни азот), као и вриједност гломеруларне филтрације зависе од функционалног стања бубрега (за више детаља, погледајте "Хронична бубрежна инсуфицијенција").

Рентгенски преглед пацијената са хипертензијом открива повећање леве коморе, а са својим дуготрајним постојањем - ширењем узлазног дела аорте, због развоја атеросклерозе.

Код ЕКГ, у присуству АХ, примећује се синдром леве коморе хипертрофије, изражен у различитим степенима.

У проучавању фундуса очију откривају промене у крвним судовима узроковане хипертензијом.

Постоје јасни показатељи за извођење пунктоване биопсије бубрега: идентификација морфолошких промена у бубрезима, што је важно за избор терапије, као и за одређивање прогнозе болести.

Постоји неколико морфолошких варијанти болести:

Минималне промене: благо проширење месангијума, жаришно згушњавање капиларних подрумских мембрана; Електронско микроскопско испитивање откривало је фузију малих процеса подоцита;

2) мембрана: дифузно згушњавање капиларних зидова, услед промене мембране у подруму, на којем су имуноглобулин, комплемент и фибрин локализовани као одвојене грануле;

3) МЕЗА Н г и лн с: депонују се имуни комплекси
месангијум и под ендотелијом васкуларних гломерула, реагују ћелије месангије
на овим депозитима. У оквиру ове врсте ГН, месангиопроли
Феративални ГН (изговарана пролиферација мезангијалних ћелија),
мезангиоцапиларни (пролиферација мезангијалних ћелија је комбиновано
са неуједначеним дифузним згушњавањем и раздвајањем зидова
стубови), месангиомембраноус ("минималне промјене" у комбинацији
са повећањем броја месангијалних ћелија), лобуларно
(пролиферација мезангијалних ћелија се комбинује са помицањем капиларе
Лиар на периферију лобула и рану хијалинозу центра васкуларног система
лобуле);

4) додијелити и ф о око то и л и Н о -егментал: гломеруло-
склероза (гломерулохијалиноза) започиње искључиво у иукстамедул-
нефрони; Поједини гломерули су укључени у процес (фокус
измене), појединачни сегменти васкуларног система
пакет (сегментне промене). Остатак лоптица је нетакнут.

5) фибропластична: склероза капиларних петљи гломерулуса, згушњавање и склерозу капсуле, формирање адхезија капсуле са васкуларним петљама.

Мезангијских фибропластиц и реализације сматрају као инфламаторни процес, док мање промене мембраноз-ВИДЕ промене и даљина сегменталне гломерулосклероза (хиалиносис) - као нонинфламматори гломерулопатијом (ВВ Серов).

Клиничке варијанте ЦГН-а. На основу свих фаза дијагностичког претраживања разликују се клиничке варијанте болести.

• Латентни гломерулонефритис је најчешћи облик који се манифестује изолованим уринарним синдромом (умерена протеинурија, хематурија, мала леукоцитурија), а понекад и умјерена хипертензија. Проток је полако прогресиван, у одсуству погоршања процеса ЕСРД развија се за 15-20 година (десетогодишња стопа преживљавања је 85-90%). Морфолошки напомена месангиопролиферативни гломерулонефритис. Хемограм и биохемијски параметри без промјена.

• Хематурићни гломерулонефритис - ретко
опција, манифестује се упорна хематурија, понекад из епизоде
ми бруто хематурија. Као независно, јасно раздвојено
облик изолованог ЦГН-а са депозицијом у гломерулима ИгА (тзв
Маи ИгА-гломерулопатија, или Бергерова болест), често погађају
млади људи. Морфолошки су открили гломеруле са фокусом
сегментна или дифузна пролиферација месангијума, базалног
наиа мембрана се не мења. За хематурне форме користи се
Угодна хронична болест бубрега се развија касније.

• Хипертензивни гломерулонефритис
претежно хипертензивни синдром. Промене у
урин је безначајан: протеинурија не прелази 1 г / дан, хематурија
безначајно. Промене у кардиоваскуларном систему
ми и фундус одговарају величини хипертензије и трајању
њено постојање. Морфолошки, феномени месангио-
пролиферативно или мембранозно пролиферативно (мање често) глобално
мерулонефритис. Ток болести је повољан и подсећа на ла
форма шатора, међутим, хронична бубрежна инсуфицијенција је обавезан исход
пењање Ако пацијент не умре од ЦКД, онда је узрок смрти
компликације хипертензије (мождани удар, инфаркт миокарда, срчана инсуфицијенција
умор).

• Нефротични гломерулонефритис је примио
име присуством нефротског синдрома код пацијената:
упорни едем са масивном протеинуријом (преко 3,5 г протеина
дневно), хипоалбуминемија (развој због протеина
нурии), хипер-аг-глобулинемија, хиперхолестеролемија, хие-
триглицеридемија. Курс је умерено прогресиван (морпхоло
мембранозни или месангиопролиферативни
гломерулонефритис) или брзо напредују (месангио-
стуб гломерулонефритис, фокус сегментни гломеруло-
склероза).

Артеријска хипертензија је у почетку одсутна или благо изражена, постаје значајна након 4 до 5 година. За таласне: током периода погоршања, отеклина и протеина Риа расте, у интервалима између рецидива наставља се умерени уринарни синдром. Ретко је запажен упорни едем са тешком протеинуријом. ЦРФ се јавља након 5-6 година, оток се у потпуности смањује или нестаје, развија се упорна хипертензија.

Током ове варијанте ЦГН-а карактерише се код неких пацијената појава тзв. "Нефротске кризе", када се телесна температура изненада повећава, постоји еритем попут коже на рођењу, симптоми перитонеалне иритације, падови крвног притиска и тромбоза бубрежних вена драстично нарушавају бубрежну функцију. У тешким случајевима развија се интраваскуларни коагулацијски синдром (ДИЦ). Патогенеза нефротске кризе није сасвим јасно, очигледно, акумулација вазоактивних супстанци у крви и едематозне течности, које имају оштри вазодилатацијски ефекат (који повећава васкуларну пропустљивост и доводи до прогресије хиповолемије и пада крвног притиска).

• Мешани гломерулонефритис се карактерише
варање нефротског синдрома и хипертензије. Неповољно

Мреже струје (месангиокапиларни гломерулонефритис је морфолошки посматрано), који се јављају у 7% случајева, карактерише стално прогресиван курс. ЦКД се развија након 2 - 5 година.

• Као независна форма, они се разликују акутним
(малигни) гломерулонефритис - брзо
прогресивни гломерулонефритис карактерише комбинација
нефротски синдром са хипертензијом и брзим (током првих неколико
Сат болести) појаве бубрежне инсуфицијенције. Болест
Почиње као ОГН, али се симптоми не обрћу.
развој - напротив, стабилизује се и Г, постоје отоци, развијају се
Хипопротеинемија и хиперхолестеролемија се јављају. Против ове позадине
су знаци реналне инсуфицијенције. Морфолошки
пролиферативни екстракапиларни гломерулонеф
ритам (пролиферација гломеруларног епитела са формирањем
"). Фаталан након 1 - 2 године.

• ЦГН, развој током системских болести
, заузима велико место међу свим случајевима ЦГН (до
19%). Посебне су системске болести
Ленни врста оштећења бубрега. Дакле, са СЛЕ најчешће је примећено
узимајући у обзир ЦГН нефротски или мешани тип, који се развија
у првих 2 године болести. Хематурна форма се јавља пре
имовина у хеморагичном васкулитису (болест
на - Геноха), међутим, уз повећање старости пацијената дијагностикована
су ЦГН нефротске и хипертензивне форме.

Оштећење бубрега се јавља код 3/4 пацијената са периартеријумским нодозом и појављује се у облику хипертензивне варијанте ЦГН. Постоји малигни ток хипертензивног синдрома са брзим развојем тешке ретинопатије, слепила и бубрежне инсуфицијенције.

У инфективном ендокардитису примећен је латентни облик ЦГН-а, али временом се крвни притисак повећава. Код неких пацијената, ЦГН је иницијално нефротског типа, а клиничка слика је толико живописна да су знаци оштећења срца удаљена.

Проток Евалуација степена активности патолошког процеса је од велике важности за правовремени почетак лечења. Следећи клинички знаци указују на активност (погоршање) ЦГН:

1. Повећање (10 пута или више) протеинурије и хематурије после ка
било какве провокативне ефекте (на примјер, након патње
инфекције, хипотермија).

2. Прелазак једне клиничке варијанте ЦГН у други: на примјер,
транзицијски латентни на нефротски, нефротски до мешавине.

3. Прогресивно смањење функције нитратације бубрега
неколико седмица - 1-2 године.

Индикатори акутне фазе (вриједност ЕСР, ниво агглобулина, фибриноген, присуство СРВ итд.) Који се користе за процјену кретања других болести (реуматизам, пнеумонија, итд.) Су такође критерији за активност ЦГН.

Као ретроспективни критеријум за курс ЦГН, примењује се хронична бубрежна инсуфицијенција, а разликују се следеће:

1. Брзо прогресиван - терминални хронични недостатак
Тачност (ЦРФ) се јавља у року од 6 до 8 месеци од појаве болести. Морфологи
пролиферативни екстракапиларни гломерулоид
јаде

2. Убрзано прогресивно ЦГН - терминално ЦРФ офанзивно
ем после 2 - 5 година од појаве болести; морфолошки откривени чешће
укупни месангиокапиларни, фибропластични ГН, фокални сегмент
контејнер гломерулосклероза.

3. Полако напредује ЦГН - терминални ЦРФ
не пре 10 година од појаве болести; морфолошки детектовање
су мембрански, месангиопролиферативни ГН.

Ови ретроспективни критеријуми нису погодни за одређену медицинску праксу, али нам омогућавају да процијенимо вриједност морфолошких промјена за брзи развој ЦРФ-а.

Компликације. Компликације ЦГН укључују:

1) тенденција на заразне лезије (пнеумонија, бронхитис,
апсцеси, кувати);

2) рана атеросклероза у присуству хипертензије уз могућност развоја мозга
говт строке;

3) срчана инсуфицијенција као исход константно високе хипертензије
(ријетко пронађена).

Дијагноза: Хронични гломерулонефритис се дијагностицира у одређеном низу:

• Прво морате осигурати клиничку слику бо
Лезије настају услед гломерулонефритиса, а не из било ког другог разлога
болест бубрега (пиелонефритис, амилоидоза, тумор бубрега, уролит
болести, итд.), јер се уринарни синдром може посматрати и
за друге болести бубрега.

• Одредити хронични или акутни гломерулонефритис.

• Након што је дијагностикован ЦГН, потребно је утврдити да је ЦГН селф
болести тела или болести бубрега развијене у неком врсту
друга болест.

Потпорни знаци приликом постављања дијагнозе ЦГН-а су: 1) конзистентно уочени уринарни синдром; 2) трајање болести је најмање 1 - 1В2 године; 3) непостојање разлога који могу довести до појаве уринарног синдрома; 4) у присуству синдрома хипертензије и едема - искључивање других узрока који их узрокују.

Диференцијална дијагноза. Из претходно наведеног произлази да се дијагноза ЦГН заснива на темељној диференцијацији са другим болестима. Најтеже је разликовати акутни и хронични гломерулонефритис. Дијагноза ОГН омогућује акутни почетак болести са појавом уринарног синдрома, хипертензије и едема. Међутим, ова клиничка симптоматологија такође може бити повезана са погоршањем ЦГН-а, а онда се ЦГН може узети као почетак ОГН-а.

Следеће чињенице су значајне за диференцијацију: 1) поуздане информације о одсуству промјена у урину у претходном периоду, потврђујући ГХА; 2) упорност детектованог уринарног синдрома (као и АХ, успут), што указује на већу вјероватноћу ЦГН; 3) откривено

Бубрежна инсуфицијенција која не обнавља развој чини дијагнозу ЦГН-а важећим. У другим случајевима, питање дијагнозе решава се само са динамичким опажањем пацијента од 1 до 2 године; потпуни нестанак симптома је доказ у корист ОГН-а, упорност симптома у корист ЦГН-а.

Када се разликују различите варијанте ЦГН-а од сличних болести, неопходно је имати на уму низ клиничких фактора:

• Уринарни синдром запажен у латентном облику ЦГН може
се јављају у различитим болестима (пиелонефритис, амилои
дозе, оштећење бубрега за протин). Основа за изузетак је хро
пиелонефритис је одсуство високог леукоцита
бактериурија, повремена грозница са смрзнутим и дисуријом
чешки поремећаји. Амилоидоза (његова почетна фаза је
једногласно) може се сумњати када се промене у
урина код пацијената са хроничним инфекцијама (туберкулоза
лез, остеомиелитис, хронична суппуративна плућна обољења),
реуматоидни артритис. О оштећењу бубрега са гутом може
да размишља о типичним нападима гити артритиса (укључујући
број према анамнези), повишена мокраћна киселина,
откривање поткожних чворова (тофуса), промене у зглобовима,
откривена рентгенским испитивањем (види
"Гихт").

• Хематурни ЦГН треба разликовати од уролошког
патологија: уролитијаза, тумори, туберкулоза бубрега,
поремећаји бешике. За ово морате применити посебну
друштвене методе истраживања (цистоскопија, контрастна урографија)
фиа, контрастна ангиографија, бубрежна ехолокација).

Хематурна варијанта ЦГН може бити прва манифестација инфективног ендокардитиса (његов примарни облик), међутим, клиничка слика болести (грозница, значајне хематолошке промјене, а затим знаци оштећења срца) и ефекат антибиотске терапије омогућавају тачну дијагнозу.

Хематурна варијанта гломерулонефритиса је примећена код хеморагичног васкулитиса, међутим, присуство кожних осипа, абдоминалног гнезда, артралгије је неуобичајено за изолован ЦГН.

• Велика потешкоћа је дефиниција хипертонике
облици ЦГН. Клиничку слику доминирају симптоми,
совленние АГ. Међутим, старији пацијенти, патологи
наедност, повећање крвног притиска пре појављивања уринарнога
синдром сугеришу у корист хипертензије.

Реноваскуларна хипертензија је искључена уз помоћ метода рентгенских радиолошких истраживања (радиоизотопска ренографија, интравенозна урографија, ангиографија); понекад, у случају реноваскуларне хипертензије, систолни шум се чује преко подручја стенозе бубрежне артерије. Код хипертензије и реноваскуларне хипертензије, ренална инсуфицијенција ретко се развија (за разлику од ЦГН).

• Нефротични гломерулонефритис се разликује првенствено
од амилоидозе бубрега. Секундарна амилоидоза бубрега искључена је до

довољно самоуверени када разматрају основну болест (туберкулоза, реуматоидни артритис, хронична суппуративна обољења). Теже је препознати примарну (генетску, идиопатску) амилоидозу. Међутим, присуство историје фебрилних напада у комбинацији са абдоминалним болом, хепатоспленомегалијом, оштећењем срца и неуропатијом омогућавају дијагнозу реналне амилоидозе са већом сигурношћу.

У неким случајевима, тачна дијагноза је могућа само након биопсије са 1 функцијом.

Непрочни синдром може бити сапутник туморског процеса - такозвана паранеопластична нефропатија. Ову могућност треба узети у обзир приликом испитивања пацијената средње и старости, те стога захтева темељну дијагностичку претрагу да се искључи тумор. Изузетно је важна диференцијална дијагноза ЦГН нефротског типа и нефротског синдрома због других узрока, јер одређује могућност активне терапије (кортикостероиди, цитостатици), што се показује само у ЦГН и може нанети штету пацијенту са другим болестима.

• Питање да ли се ЦГН развија у позадини неке друге болести.
лијево, решава узимајући у обзир цјелокупну клиничку слику болести.
У овом случају, неопходно је јасно представити могућности развоја ЦГН-а
пацијенти са инфективним ендокардитисом, СЛЕ, хеморагични вас-
цоол, итд.

Формулација свеобухватне клиничке дијагнозе укључује следеће компоненте: 1) клиничко-анатомски облик ЦГН-а (у присуству бубрежних података о пункцији, назначен је морфолошки облик гломерул-нефритиса); 2) природа протока (полако, брз процес напретка); 3) фаза болести (погоршање, ремисија); 4) стање функције азота-бубрега бубрега (одсуство или присуство бубрежне инсуфицијенције, стадијум бубрежне инсуфицијенције); 5) компликације.

Лечење. Методе лијечења пацијената са ЦГН-ом одређују клиничка варијанта, карактеристике морфолошких промјена у бубрегу, напредовање процеса, развојне компликације. Следеће мере су уобичајене током лечења: 1) усклађеност са одређеним режимом; 2) ограничења у исхрани; 3) терапија лековима.

Усклађеност са исхраном, исхраном, по одређеном начину живота је обавезна за све пацијенте, док терапија лековима није приказана свим пацијентима са ЦГН. То значи да не треба да сваки пацијент, коме је дијагностикован ЦГН, пожурити да преписује лекове.

• Режим се одређује клиничким манифестацијама болести. Ат
ЦГН треба да избегава хлађење, прекомерне физичке и пси
Хронични замор. Ноћни рад је стриктно забрањен.
Једном годишње, пацијент мора бити хоспитализован. Када про
Болест треба обављати код куће
Режим и приликом пражњења на послу врше контролу уринског теста.

• Исхрана зависи од облика ЦГН-а. Када је ЦГН изолован уринарни
синдромом, можете доделити заједничку таблицу, али она би требала бити ограничена

нихит соли (до 10 г / дан). Када се ЦГН хипертензивни и нефротични тип соли смањује на 8-10 и чак бг / дан са порастом едема.

• Терапија лековима је у великој мјери одређена облику ЦГН-а, присуством или одсуством погоршања, карактеристикама морфолошких промјена у бубрезима. Терапија лековима се састоји од:

1) активна терапија која има за циљ елиминисање погоршања
процес;

2) симптоматска терапија која утиче на појединачне симптоме
обим болести и развој компликација.

Активна терапија је патогенетска по природи, јер има утицај на суштину патолошког процеса - оштећење подрумске мембране и месангијума имунским комплексима или антителима. Главне везе овог процеса су: 1) активација система комплемента и инфламаторних медијатора; 2) агрегација тромбоцита са ослобађањем вазоактивних супстанци; 3) промене у интраваскуларној коагулацији; 4) фагоцитоза имунских комплекса. У том смислу, садржај активне терапије је: 1) имунолошка супресија; 2) антиинфламаторни ефекти; 3) ефекти на хемокагулацију и процес агрегације.

Имунолошка супресија се врши прописивањем кортикостероида, цитостатике и деривата аминохинолина. Кортикостероиди се прописују за: 1) ЦГН нефротични тип који траје највише 2 године; 2) латентни тип ЦГН са тражењем болести не више од 2 године са тенденцијом на развој нефротског синдрома; 3) ЦГН код пацијената са СЛЕ. Кортикостероиди имају најјаснији ефект са минималним променама, месангиопролиферативним и мембранским ГН. У месангио-стубу и фибропластичном ГН, ефекат је сумњив; са фокалним сегментним ГН, употреба кортикостероида је безобзирна. Требало би знати да је преднизон контраиндикована у почетној фази хроничне болести бубрега.

Уколико постоји велика активност ЦГН-а, посебно нагло повећање протеинурије и уобичајене дозе преднизона немају ефекта, онда се користи метод "пулсе терапије" - током 3 узастопне дане, интравенозно се примјењује 1000-1,200 мг преднизолона уз накнадни прелазак у уобичајене дозе.

Остали имуносупресивни лекови су цитостатици, који су прописани за следеће индикације:

1) неефикасност кортикостероида;

2) присуство компликација терапије кортикостероидима;

3) морфолошке форме у којима ефекат кортикостероида
Дов сумњичав или одсутан (месангиоцапиллари ГН);

4) комбинација нефротског ЦГН са хипертензијом;

5) нефритис код системских болести када кортикостероиди нису
прилично ефикасна;

6) понављајући и стероидно зависни нефротични синдроми.

Користе се азатиоприн, циклофосфамид, 150-200 мг / дан, хлоробутин или леукеран, 10-15 мг / дан. Лек се узима 6 месеци или више. Такође можете прописати преднизон у малим дозама (20 - 40 мг / дан).

Хемоцоагулација и агрегација су погођени хепарином и антиплателет агенсима. Хепарин је прописан за ЦГН нефротски тип са тенденцијом на тромбозу, уз погоршање ЦГН-а уз присуство обележеног едема током 1В2 - 2 месеца за 20.000 - 40.000 У / дан (постизање повећања трајања крвотворења крви за 2-3 пута). Заједно са хепарином, прописују се антиплателет агенти - звонови (300-600 мг / дан). Уз високу активност ЦГН-а користи се тзв. Четво-компонентна шема, укључујући цитостатик, преднизон, хепарин и звонце. Ток лечења може трајати недељама (па чак и месецима). Када се ефекат дозе лекова смањи.

Нестероидни антиинфламаторни лекови (индометхацин, бру-пхен) се користе за латентну ЦГН са протеинуријом 2-3 г / дан, са знацима умјерене активности; ЦГН нефротични тип у одсуству великог едема и немогућности постављања активних средстава (кортикостероиди и цитотоксични лекови); ако је потребно, брзо смањити висок ниво протеина Риа (у очекивању ефеката цитостатике).

Симптоматска терапија обухвата постављање диуретичких и антихипертензивних лекова, антибиотика за заразне компликације. Антихипертензивни лекови су назначени код пацијената са ЦГН који тече са хипертензијом. Примијенити допегит, п-блокере, гемитон (клонидин). Крвни притисак може се смањити на нормалне бројеве, али ако постоје знаци озбиљне бубрежне инсуфицијенције, крвни притисак треба смањити само на 160/100 мм Хг, јер ће већи пад довести до пада гломеруларне филтрације.

Диуретички лекови су прописани за ЦГН нефротични тип са тешким едемом као средство само за побољшање стања пацијента (али нема утицаја на патолошки процес у бубрезима). Обично се користи фуросемид (20 - 60 мг / дан).

Пацијенти са ЦГН-ом се стављају на диспанзерни рачун, који периодично испитује лекар. Урин се прегледа најмање једном месечно.

Спа третман пацијената са хроничним гломерулонефритом у здравственим центрима који се налазе у врућој климатској зони (Централна Азија), на јужној обали Крима, успешно се примењује. У условима суве и вруће климе дође до периферне васкуларне дилатације, бубрежна хемодинамика се побољшава, могуће је да се са дугим боравком у таквој клими побољшава имунолошка реактивност.

Климатски третман је назначен код пацијената са ЦГН-ом који се развијају са изолованим уринарним синдромом, посебно у случају изразитог риа протеина. Пацијенти са хипертензивном формом такође се могу послати у одмаралишта, али уз умерено повећање крвног притиска. Трајање лечења треба да буде најмање 40 дана. Ако постоји ефекат, третман се понавља следеће године.

Прогноза: Дуготрајност пацијената са ЦГН зависи од облика болести и стања азотне функције бубрега. Прогноза је повољна у латентном облику ЦГН-а, озбиљна је у хипертоничном и хемотуранском облику, неповољна у протеинурском и посебно мјешовитом облику ЦГН-а.

Превенција Примарна превенција је рационално отврдњавање, смањење осјетљивости на хладно, рационално лијечење хроничних жаришта инфекције, кориштење вакцина и серума само према строгим индикацијама.