logo

Оштећење на слузокожи

Оштећење слузокоже се развија радиотерапијом канцера абдоминалних органа и манифестује се као радиоепителиитис. Радиоепитхелитис клинички откривена након 1-2 недеља од почетка терапије зрачењем и карактерише болним, израженом едем, хиперемија епитела слузнице, затим топљењем. Слузба која је лишена епителија покрива рација. Епителизација почиње након неколико дана, на крају чега се мукозна мембрана разређује и мање влаже због атрофије слузничних жлезда. Радиоепителиитис, који се завршава потпуним обнављањем мукозних мембрана, најчешће се сматра за дозвољени одговор на зрачење. Зрачење оштећење оралне мукозне мембране су забележена када рак радиотерапије језика, букалну мукозу, спрат од уста, крајник, назофаринкса, гркљана, метастазе субмандибулар лимфне чворове. Превенција радиоепителиита је здравље зуба пре терапије зрачењем и током терапије - Помери букалну мукозу и језик далеко од зуба специјалних протеза и наставља дентал здравља - механичко пречишћавање од остатака хране, фибрина угрушака и прања раствором Риванол, новокаин, калијум перманганата, итд Када се радиоепителиитис грла користи инхалацијом раствора уља, антибиотика. Изражени радиоепителиитис је један од индикатора потребе за прекидањем или прекидом терапије радиотерапијом.

Есопхагитис се развија током зрачења терапије пацијената са канцем једњака, плућа или медијастиналних органа. Клинички, есопхагитис се манифестује болешћу приликом гутања, а понекад и независног бола. Са благим степеном есопхагитис-а, терапија зрачењем може се наставити, са оштријим симптомима, зрачење треба прекинути. За лечење, винилин (Шостаковски балзам) и новоцаине раствор пре оброка се користе интерно, метилурацил 0.5 г 3 пута дневно.

Зрачење оштећења слузокоже и темељне ткивима (циститис радиотерапија) радијационе терапије бешике су примећени код тумора бешике, рака грлића материце и ректума рака ретко. Благе облике радијацијског циститиса манифестују умерена дисурија (често и болно уринирање). Тешке облике (тешка дисурија, хематурија), које се манифестују радио-епителиј или чир, имају дугачак, често понављајући ток. У каснијем периоду може се развити муцосална атрофија, као и фиброза са брушењем бешике. Мање обично зрачна терапија тумора бешике, утеруса и ректума развија туморске формације - псеудорак. Спречавање оштећења бешике зрачењем је правилан избор стања зрачења и борбе против инфекције. У лечењу благе форме зрачног циститиса, довољна је употреба диуретика и дезинфекционих средстава. Третирање озбиљних облика дуго времена - до 1-2 године, не увек успјешно. Најефективнији су: 1) уношење у бешику обогаћеног рибљег уља у 20 мл наизменично са 2% раствора новоцаине у трајању од 20-30 дана; 2) пре-весикуларна и пресацрална блокада новоцаина са 0,25% раствора новоцаине (80-100 мл) 3-5 пута са интервалом од 7-8 дана; 3) преднисоне орално 15 мг дневно, 1-2 месеца; 4) метилурацил 1 г унутар 4 пута дневно и уношење у бешику 50-70 мл 0,8% воденог раствора метилурацила 1 пута дневно. Са неуспешном терапијом се обрачунава укупна ектомија бешике.

Радијацијске повреде ректума (зрачни ректитис) могу се јавити током терапије зрачења тумора ректума и канцера суседних органа, углавном рака грлића материце. Први симптоми се откривају до краја курса радиотерапије и изражавају се по изгледу тенесмуса, осећањима притиска и боли пре кретања црева; столица постаје честа, слуз и крв се појављују у столици. У озбиљнијим случајевима, бол постаје колики и зрачи до перинеума. Ректална крварења се придружују. Уз ректоскопију у благим случајевима откривена је униформна хиперемија и едем ректалне слузнице, а касније и одбацивање епитела. Епителизација и нестанак клиничких симптома се јављају у наредним недељама. Ректит са радиотерапијом за рак грлића материце захтева прекид третмана.

Улцерозни ректитис карактерише дуготрајан, често погоршање процеса. Пацијенти имају честе столице са крвљу и слузом, наизменично са констипацијом, болним тенесмом и пацијентима који отежавају. Ректално крварење је такође уобичајено. Када је ректоскопија открила хиперемију и едем мукозне мембране, феномен радиоепителиитиса и на месту највеће изложености зрачењу - улцера. Током зрачења терапије карцинома грлића материце, улкус се локализује на предњем зиду црева на нивоу цервикалне осовине. Инфилтрација око чира укључује задњи зид вагине. Уместо улкуса у овим случајевима често се јављају ректовагиналне фистуле. У неким случајевима ректитис улцеров је праћен опсежном склерозом пара-киселих влакана и лимфостазе због оштећења крвне и лимфне циркулације; инфилтрирали адекталне фиксације влакана и стиснуо ректум, смањивши свој лумен.

Излечење свих облика улцерозног ректитиса је продужено, често праћено делимичном или потпуном опструкцијом ректума, што захтева колостомију (види Анус праетернатуралис). Терапија се састоји од систематских блокада паразакралних новоцаина (0,25% раствора новоцаине - 150 мл, пеницилина 100 000-200 000 ИУ) и ињекција 5% раствора витамина Б1- 2 мл, употреба уљаних клистера или клистирина са пелоидином, инфузијом камилице, као и 30% раствора хлорофил-каротене пасте. Ефективне свеће са метилуразилом (метилурацил 0.2-0.4 г, какао маслац 1.5 г 2-4 пута дневно). Када је радиолошки сигмоидитис препоручио микроклистере од 20-30 мл пасте скроба заједно са 0,2-0,4 г метилурацила. Са катарним ректитисом, терапија траје 10-12 дана, са чирима од 15-20 дана до 1,5-2 месеца. Током третмана, црни хлеб, производи који садрже велику количину влакана, искључени су из исхране.

псеудорац

Велики руско-енглески медицински речник. - М., "РУССО". Бењумович МС, Ривкин В.Л.. 2001.

Погледајте друге речи:

Беренбеин, Борис Аронович - 1952. године, Б. А. Беренбеин је дипломирао на Московском медицинском стоматолошком институту. Н. А. Семашко и након специјализације у дерматологији и венереологији у клиници кожних и венских болести МОНИКИ, МФ Владимирски готово сви његов рад...... Велика биографска енциклопедија

Кожа - И Кожа (цутис) је сложени орган, који је спољни поклопац тела животиња и људи, који обављају различите физиолошке функције. АНАТОМИЈА И ХИСТОЛОГИЈА Код људи, површина К. је 1.5 2 м2 (зависно од висине, пола,......). Медицинска енциклопедија

Псеудорак шта је то

У првој фази зрачења повреде ректума зидова су феномени радијума епителиита са реактивним инфламаторним и некротичних промјена у дубоко леже ткива са симптомима едема и напуханииа. Са благим степеном ректитиса долази до десвамације, а затим се обнову ендотелних ћелија. Са озбиљнијим лезијама некротичним и одбијеним малим секвестерима слузокоже. Постоје одвојене области без епитела, које се налазе на инфилтрираним дубоким ткивима.

Ако већ постоји дефект у слузокожи, онда са палпацијом и визуелним прегледом утврђују се неколико подигнутих, глатких, густих ивица чира. Они немају јастуку или облику, као што је то случај са раком. Дно радијског улкуса касније у облику конуса или кратера продубљује се у ткиво. Једноставно боли и крварења приликом додира. Чир је обично смештен на нивоу цервикса. Радијски улкуси се посматрају у 2-5% случајева на укупан број ректума зрачења.

Присуство у зиду улкуса ректума са густим, инфилтрираним дном даје основу за неискусног доктора да дијагностикује "рак ректума". Постоји основа за такву грешку. Они се састоје у сличности клиничке слике. Заправо, код пацијента који се лечи или лечи за рак грлића материце, може се претпоставити да је тумор упадао у цревни зид. Ова компликација у четвртој фази рака грлића материце често се примећује. Ако пацијент дође до прегледа неколико месеци након лечења, онда можете размишљати о поновљеном раку, о метастатичком чворишту у зиду ректума и околном ткиву.

Само пажљиво испитивање анамнезе, природе чира (глатке ивице) и резултати биопсије дају разлог да дају тачну дијагнозу радијалног чиреа ректума.

-- Кликните на слику да бисте је увећали.

Сличност клиничке слике овог чира и колоректалног карцинома је толико сјајна да се у практичној медицини не користи универзално прихваћен појам "псеудорац", који се односи на зрачење повреде ректума. Име "псевдотумор" се налази у страној књижевности.

Дуготрајне компликације примећују се за годину дана и касније. Међутим, они могу бити двоструки. Најчешћа потреба за разматрањем таквог ректита, која почиње у процесу лечења и, упркос третману или без лечења, не пролази кроз обрнути развој, већ напредује до настанка улцерација, перфорација. Ако лекар први пут дође оваквог пацијента 1-2 године након лечења, сматра да он примећује каснију компликацију радиотерапије. Али ова компликација обично почиње после првих сесија као рану компликацију лијечења.

Да је истинито касно, неопходно је приписати само такве компликације које се појављују после више мјесеци, па чак и година, након третмана и сјајног периода. То значи да пацијент раније није имао примедби о одступању од норме из ректума.

Одсуство жалби не указује на одсуство ректи. У незнатном степену, ова реакција може да се одвија тако неприметно да пацијенти, посебно они који нису довољно пажљиви према себи, не примећују. Понекад само кроз детаљног испитивања не могу да схватим да је пацијент био неки знаци ректита - повећана столица, слуз, чак и трагови крви с времена на време у столици на којој она није обраћала пажњу.

Сходно томе, може доћи до таквих касних компликација које се појављују без претходних раних компликација. Или су се десиле ране компликације, онда су све ове појаве нестале. Постојало је више или мање дуго светло. Пацијент се сматрао опорављеним и изводљивим. Затим је дошло до касног поновног појављивања ректитиса са прогресивним курсом. Појавиле су се жалбе због озбиљности и болова у ректуму, а убрзана, лабава столица помешана са слузи и крвљу.

Реакција од ректума до терапије зрачења рака грлића материце у облику реактивног ректитиса се веома често јавља. Ова компликација може ићи непримећено од стране пацијента и, након лечења основне болести, пролази кроз обрнути развој. Појављује се само-зарастање. Али код других пацијената, ректитис напредује и претвара у чир. Овај процес је веома спор.

Прогресивни ток радијалних улкуса ректума доводи до перфорације ректовагиналног септума. Појављује се фекална фистула. Садржај црева је делимично, често потпуно излучује кроз вагину. Непосредно након перфорације, слика вулвовагинитиса се погоршава. Истовремено, фенотип ректитиса се повећава. Значајно повећава телесну температуру пацијента. Стално цурење из вагине фекалија и гнојно-гутљајућег пражњења узрокује иритацију унутрашњости перинеума и унутрашње површине бутина. Овим пацијентима је потребна стална, темељна брига и најбоље од болничког лечења.

Постепено, под утицајем лечења, појаве упале су се спустиле. Чир води хронични ток. Дно њеног полако епитела од вагине и ректума. Предмет тканине су ожиљци. На крају, формира се упорна, ректовагинална фистула у облику усне. Обично се отвара у дубини задњег форникса или на задњем зиду вагине.

Далеко од увек улцеративног ректитиса завршава се перфорацијом црева. Ово је релативно ретка компликација. У већини случајева, и улцеративни ректитис и посебно не-улкусни радијацијски ректитис су под утјецајем третмана или се независно подвргавају обрнутом развоју. У овом случају ткиво зидова ректума, претежно ректовагинални септум, пролази кроз ожиљке и набирање.

Заједно са атрофичним, цицатрицијалним, склеротицним процесима у исходу радијацијског ректитиса, примећени су неопластични процеси у облику папиломатозних промена слузокоже или телангиектатског раста.

псеудорац

Универзални руско-енглески речник. Академик.ру 2011

Погледајте шта је "псеудо-рак" у другим рјечницима:

Беренбеин, Борис Аронович - 1952. године, Б. А. Беренбеин је дипломирао на Московском медицинском стоматолошком институту. Н. А. Семашко и након специјализације у дерматологији и венереологији у клиници кожних и венских болести МОНИКИ, МФ Владимирски готово сви његов рад...... Велика биографска енциклопедија

Кожа - И Кожа (цутис) је сложени орган, који је спољни поклопац тела животиња и људи, који обављају различите физиолошке функције. АНАТОМИЈА И ХИСТОЛОГИЈА Код људи, површина К. је 1.5 2 м2 (зависно од висине, пола,......). Медицинска енциклопедија

Псеудо-рак коже (клиничко предавање) Текст научног чланка о специјалности "Медицина и здравствена заштита"

Сажетак научног чланка о медицини и јавном здрављу, аутор научног рада је Валериј Федотов

На основу дугогодишњег личног истраживања и критичке анализе знатног броја извора литературе, аутор на сложен и недовољно разматрану поставку ставља на располагање холистички и методички начин проблема псеудорака коже.

Сродне теме у медицинским и здравственим истраживањима, аутор истраживања је Валериј Федотов,

Псеудоканцерозна стања коже (клиничко предавање)

Смањен је број извора и број извора.

Текст научног рада на тему "Псеудорак коже (клиничко предавање)"

Псеудорац кожа (клиничка предавања)

Запоризхзха Стате Медицал Университи

На основу дугогодишњег личног истраживања и критичке анализе знатног броја извора литературе, аутор на сложен и недовољно разматрану поставку ставља на располагање холистички и методички начин проблема псеудорака коже.

Кључне речи: кожни псеудорак, клиничке манифестације, лечење

1 Позадина, терминологија и класификација кожне псеудо-рака. 46

2 Фактори предиспозиција на развој псеудокарциноматозне хиперплазије и малигнитета епидермиса. 48

2.1 Род и старост. 48

2.2. Хронично упалу коже. 48

2.4 Прекомерна инсолација. 49

2.5 Хемијска иритација. 49

2.6 Наследност. 49

3 Кожне болести са обавезним развојем псеудокарциноматне хиперплазије. 50

3.1 Кератоакантхома. 50

3.2 Карциноидна папиломатоза коже Готтрон. 50

3.3 Гиант показао кондилома Бусцхке-Ловенстеин. 51

4 Кожне болести са опционим развојем псеудокарциномата

4.1 Трофични улкуси. 51

4.2. Хронични улцеративни и вегетативни

4.3 Лејшманија коже. 52

4.4 Туберкулоза коже. 53

4.5 Дубоке микозе. 53

4.5.1 Северноамеричка бластомикоза Гилкраиста. 53

4.5.2 Хромомикоза. 53

4.6 Токицодерма. 53

4.6.1 Бромодерма. 53

4.6.2 Вегетативни јододерм. 54

4.7 лицхен рубер. 54

4.8 Неуродерматоза. 54

4.8.1 Гиант лицхенифицатион оф Броца-Потрее..54

4.8.2 Брадавични атопијски дерматитис. 54

4.8.3 Кноцк крикет Хиде. 54

4.9 Друге дерматозе. 55

5 Лечење и превенција

псеудокарциноматоза коже. 55

5.1 Општи поступци лечења. 55

5.2 Методе спољног третмана. 56

5.3 Превентивне мере. 56

Референце. 57

Псеудорац или псеудоканцероза је један од најважнијих практичних и теоријских проблема дермато-онкологије. Од укупних различитих особина које карактеришу концепт псеудорака, псеудокарциноматоза хиперплазија епидермиса заузима једно од првих места у свом практичном значају. Као атипична инфламаторна реакција, псеудокарцинома хиперплазија епидермиса често подсећа на сквамозни карцином коже у својим клиничким и морфолошким карактеристикама, што чини њихову диференцијалну дијагнозу изузетно тешким.

Хистологија псевдокартсинома-тознои хиперплазија епидерма и сквамозних ћелија рака коже у неким случајевима је тако изражена сличност је, по мишљењу већине истраживача, без узимања у обзир клиничке податке ових суштински различитих патолошких процеса не може разликовати.

Међутим, број клиничких симптома дерматоза и тумора коже у којима развија псевдокартсиноматознаиа епидерма хиперплазију (хронични чир и вегетанс Пиодерма, тропску чиреве с каллез-заобљеним ивицама, брадавичаста форм неиродерми-

оне туберкулоза коже, дубоке гљивичне инфекције, кератоа-кантома, гигант кондилома ацуминатум, итд), није увек одлучујући фактор у коначној одлуци о малигних или бенигних природе процеса болести, јер је познато да дугорочно на поменутих болести у великом броју случајева може довести до развоја сквамозног карцинома. Да се ​​утврди период када реактивна пролиферација епидермиса стиче фундаментално различита биолошка својства малигног тумора, клинички и хистолошки није могућа. Из онога што је речено, вероватноћа озбиљних дијагностичких грешака постаје очигледна у случајевима где је псеудокарцинома хиперплазија епидермиса погрешно сматрана као сквамозни карцином ћелија и обрнуто. Литература сугерише да се такве дијагностичке грешке често налазе у пракси дерматолога, патолога, онколога, хирурга и других специјалиста.

Питање морфолошке хиперплазије епидерма током протеклих година привукла пажњу истраживача, али до сада оспорава постојање јасних клиничких и морфолошких критеријума за разликовање псевдокартсинома-тознуиу хиперплазија сквамозних ћелија коже. Термин "псеудоепитхелиоматозна хиперплазија", који се широко користи у иностраној литератури да се односи на процесе који симулирају малигни раст епидермиса, такође поставља темељни приговор. Познато је да термин "епитхелио" буквално значи тумор из епитела и његово коришћење у односу на малигне неоплазме, тј. на рак, подлеже озбиљним и ваљаним критикама. С обзиром да атипична реактивно хиперплазија епидерма у неким случајевима има клинички и морфолошка сличност је са сквамозних ћелија коже, препоручљиво је да укаже на патолошки процес термина "псевдокартсиноматознаиа хиперплазије".

1 Позадина, терминологија и класификација коже Псеудорац

Концепт "псевдокартсиноза коже" Уна уведен, који је 1896. скренуо пажњу на интензивној претераним растом епидерма у центрима вулгарни лупус, налик на карцином сквамозних ћелија од дерматолога скренуо пажњу на проблем "атипичне" пролиферације епидермиса, који је први пут представљен 1877. студија Фриедландер, која је показала да атипични раст епитела није неопходан знак малигнитета процеса и да се може посматрати вулгарним лупусом, леприма, фистулама, као и елефантозом итд. Фостерландер ботови су прошли 100 година, али проблем који се поставља у њему није изгубио значај. У литератури су постојали бројни извештаји о појединачним запажањима прекомерног раста епидерме код различитих патолошких процеса у кожи, који су хистолошки тако близу сквамозног карцинома, да чак и најискуснији патологи нису могли да одбаце другу.

Атипицал епидермис хиперплазија не треба узети у обзир у фокусима хроничног упале и на подручју рака коже сквамозне ћелије.

као идеопатски процеси који се уклапају у концепт "псеудокарцинома хиперплазије". Хиперплазија епидермиса у маргиналним зонама карцинома сквамозних ћелија уопште није лажна, псеудо-карцином, али може бити извор даље трансформације у прави рак.

Виллис (1967) је формирао концепт "туморског поља", објашњавајући појаву тумора који није из једног фокуса туморских ћелија, већ из суседних сегмента ткива нормалног изгледа који су укључени у зону туморског поља. Истовремено, према Фоулдсу (1969) о прогресији тумора, β-лигментација је секвенцијални стадијумски процес: прелазак нормалног епитела у хиперплазију, хиперплазију у канцер ин ситу, а затим у инвазивни канцер.

Број болести против којих се развија атипична хиперплазија епидермиса, све више се повећава. Дакле, Монтгомери (1967) описује псеудокарцинома хиперплазију на позадини болести као што су:

- гангренозна, вегетативна и улцерозна пиодерма;

Медицинска литература

Псеудорак кожа

Автор (и): Б. А. Беренбеин

Доступност књиге: На лагеру

Додатне функције

Статус: Антикварно издање

Тип издања: Одвојено издање

Врста покривања: Хардцовер

Опис књиге

У монографији су постављена питања историје, терминологије, класификације, патогенезе, клинике и диференцијалне дијагнозе кожне псеудоканцерозе. Много пажње се посвећује функционалне и морфолошке, цитолошких и цитогенетичких студија на уму опште моделе у развоју механизама псевдокартсиноматознои епидерма хиперплазије у различитим обољењима коже и у експерименту који би се разликовали од сквамозних ћелија коже. Подаци о литературе и резултатима студија о односу клиничких и морфолошких промена у фоци псевдокартсиноматознои хиперплазија и канцер сквамозних ћелија коже са карактеристикама кршења режима митозе епидермис, квантитативне промене у ДНК у једра ћелије епидерма физиолошких и цитогенетски карактеристике плазма ћелија примарне кожне културама. Монографија је намењена дерматологима, онкологима.

Псеудорак шта је то

На основу дугогодишњег личног истраживања и критичке анализе знатног броја извора литературе, аутор на сложен и недовољно разматрану поставку ставља на располагање холистички и методички начин проблема псеудорака коже.

'> Укључено у РИСЦ ®: да

'> Цитати у РИСЦ ®: 0

'> Укључено у језгру РИСЦ ®: бр

'> Цитати из језгра РСЦИ ®: 0

'> Норм цитат часописа: 0

'> Фактор утицаја часописа у РИСЦ:

'> Норм цитирање у правцу: 0

'> Дециле у смерној оцени: 9

'> Тематска линија: Клиничка медицина

Реакције зрачења - терапија зрачењем не-неопластичних болести

Генералне реакције зрачења су њихова превенција и третман.

Општа реакција на зрачењу манифестује у виду опште слабости, главобоља, несанице или претерану поспаност, расположења нестабилност, губитак апетита, мучнина, ау тежим случајевима - повраћање, промене у крви - леукопенија, тромбоцитопенија, анемија ретко. Када је функција кардиоваскуларног система оштећена, развијају се тахикардија, аритмија, нестабилност артеријског притиска или његово смањење.
Спречавање генералних реакција зрачења је исхрана са високим садржајем протеина, шетња на свеж ваздух, узимање до два литра течности (неке у облику сокова), једење свежих витамина и воћа. Пацијентима су прописани антихистаминици, антиоксидативни комплекс, терапија витамина.
Третман опћих зрачења реакција је симптоматски, у зависности од природе њихове манифестације. На пример, главобоље су додељени аналгетици, са губитком апетита - горчине (саге тинктуре, укусних чаја, итд), општа слабост, летаргија - (. Гинсенга тинктуре, шисандра, и тако даље) агенси за стимулацију, Витх леукопенија - стимуланси леукопоезе (натријум нуклеинске киселине).

Локалне реакције зрачења и оштећења, њихова превенција и третман.

Реакције зрачења на кожи.

Реакције зрачења на кожи се развијају са даљинском зрачном терапијом малигних неоплазми било које локализације, као и са радиотерапијом не-неопластичних болести.
Прва манифестација кожне реакције је еритема. Карактерише га испирање коже, свраб. Прође потпуно, независно.
Суви радиодерматитис је следећи степен реакције зрачења. Појављује се повећањем црвенила коже, хиперпигментације, неоштећене болести, губитка косе, отока, сувог пилинга епидермиса. Након тога, хиперпигментација може трајати у погођеним подручјима коже дуго времена, наставља се раст косе. Може се догодити самостално, не захтева посебан третман.
Влажни радиоепидерм, а који се карактерише повећаним манифестацијама претходне реакције и влажног одвода епидермиса (са или без претходног формирања мехурића). У пратњи тешког бола. Влажна епидермија завршава са упорном атрофијом фоликула косе (раст косе не наставља), лојних и знојних жлезда, кожа постаје атрофична, сува, са подручјима де-и хиперпигментације, појавом телангиектазије. Касније, може доћи до склерозе поткожног ткива. Дуго се лечи (2-3 месеца), захтева интензиван третман.
Чир на радиацији - оштећење коже. За ултке зрачења које карактеришу стални раст у дубини и на површини. Кожа око чира је екстремно промењена, дрвена густина. Робови чира су запечаћени, подигнути на ролеру, нодуларни, подривани. Дно чира је обично прекривено влакнатим гнојним нетротичним масама жућкасто-сиве боје. Независно никад не лечи. Потребан је дуготрајан интензиван третман. Скривени за понављање.
Дуго постојање улкуса зрачења је опасно развојем следећег, опаснијег оштећења зрачења - рака радијације на кожи.
Када се радиотерапијска терапија за не-неопластичне болести, упорна епилација, сув и влажни епидермитис треба сматрати компликацијом зрачења. Током зрачења терапије малигних тумора, резистентна епилација, еритема и суха епидермија сматрају се прихватљивим реакцијама. Влажни епидермитис је дозвољен само када зрачи поља малих поља зрачења. Чир на радиацији, рак радијације, влажни радиодерматитис су компликације зрачења у лијечењу чак и малигних тумора.
Превенција реакција зрачења коже је прави избор врсте зрачења, употреба мултипле поља и мобилне методама даљинске терапије гама-зрачења, употреба одговарајућих филтера емисија са радиотерапијом, зрачење површине коже мора бити сува и чиста, без Пустулар осип. Није препоручљиво користити тврду умиваоницу или пешкир током лијечења и након ње.
Не треба третирати кожу са јодном тинктуром, сјајном зеленом, физиотерапијом, наносити горчице и омотаче. Лечење реакција зрачења и лезија коже.
Лечење промена зрачења у кожи зависи од природе њихове манифестације:

  1. еритема - није потребан посебан третман
  2. суви радиодерматитис - подмазује кожу са неутралним биљним уљима (сунцокрет, маслиново, бресква, камено воће, морски бучак итд.) са утврђеним рибљим уљем, метилуроцилном мастом
  3. влажни радиодерматитис - примењује се на погодна подручја кожних масти са антибиотиком (тетрациклин, фуратсиллиновуиу, итд.), хормонске масти, метилуроцил маст, 25-30% раствора цигерола у биљном уљу. Радијација оштећене коже рубијским ласером је прилично ефикасна.
  4. улкуси зрачења - третманом лијекова сличан је третману влажног радиодерматитиса, али је продужен. Ако чир не лечи, упркос лечењу шест месеци, или се брзо понавља, онда се чир изрезује унутар здравог ткива, након чега следи корење за кожу.
  5. канцер радијације може се лечити хируршки.

Реакције зрачења и оштећења плућа.

Радиацијска оштећења плућа могу се развити с терапијом зрачења ради канцера тумора плућа, једњака, дојке и медијастина. Предиспозивни фактори су хронична инфламаторна болест плућа. Оштећење од зрачења се може развити акутно - током лечења или у наредним недељама и месецима након његовог прекида и хронично - касније.
Акутно развијање оштећења зрачења - пнеумонитис - клинички се манифестује грозница, тешка експирациона диспнеја, сух кашаљ или тежак излив вискозног спутума. Радиографски, детектује се дифузно појачавање плућног узорка, у зависности од подручја зрачења, затим се појављују вишеструке жаришне тачке, које се спајају у наредним данима и одражавају развојну пнеумонију. После 5-10 дана, клинички симптоми пропадају: радиолошке промене почињу да се смањују након 3-4 недеље и нестају у року од 2-3 месеца.
Хронично настајање зрачења на плућима - пнеумосклероза - развија се 2-6 месеци након завршетка зрачења. Пацијенти развијају сух кашаљ, полако повећавајући краткоћу дах, болове у грудима. Рентгенски преглед открива загушење интерстицијалног ткива. Паралелне сенке са више преплетања стварају мрежу грубих мрежа и мреже у зони зрацења. У озбиљнијим случајевима се развијају готово непрекидна прекидања који нису предмет регресије. Пнеумосклероза изазива кардиопулмонални неуспех.

Спречавање реакција зрачења и оштећење плућа.

За спречавање реакција зрачења у плућима користе се велике дозе рутина (0,06 г 3 пута дневно) у комбинацији са аскорбинском киселином, аскоринуином, антихистаминима, кортикостероидима.
Лечење реакција зрачења и компликације плућа је тежак задатак због недостатка специфичности процеса. Треба интегрисани за елиминацију постојеће инфекције у плућима (антибиотикотералииа оглед осетљивости микрофлоре у комбинацији са лекови на бази сулфонамида и антифунгална дрога - нистатин, блеворина, удисање 20-30% Димекидум дневно две недеље), побољшану проходности бронхи (инхалација са папаверином, изадрин, теобромин, теофилин, итд., инхалација чистог влажног кисеоника), нормализација унутар могућих граничних вредности срчане активности, превенција хемије коагулације (Хепарин, неодикумарин, ацетилсалицилна киселина) и кардиопулмонарне болести и побољшати одбрамбене механизме (витаминотерапииа- Б витамине, осим Б12, аскорбинска киселина, и никотинску, физиотерапије конвенционалним средствима). Оригинални научни методи за спречавање и лијечење пнеумонитиса зрачења и пнеумосклерозе су развијени и примењени у Институту за научна истраживања и Јавној библиотеци Републике Белорусије:

  1. имуностимулација са тимамином од 2 до 5 мг током 5-10 дана
  2. трансфузија 250 мл екстрокорпоралне зрачне аутологне крви (ЕОАК)
  3. интравенозна примена солкосерила на 10 мл / м2 током 10 дана
  4. Ентеросорбент Ваулен 3 пута дневно за 50 - 80 мг / кг телесне тежине и трансфузију ЕОАК-а.

Најбољи ефекат даје последњу опцију лечења. Тренутно пролази клиничко испитивање диавитола.

Реакције зрачења и оштећења мокраћне бешике.

Оштећење бешике може доћи до зрачења са различитим методама радиотерапије тумора бешике, грлића материце, мање ректума. Могу се развијати током и након терапије зрачењем. Оштећење од зрачења може бити ограничено и дифузно. Рана дифузна зрачења оштећења се манифестују симптоми циститиса различите тежине.
Благи облици радијацијског циститиса (хиперемија и едем слузнице). Као правило, прати се зрачна терапија тумора бешике, ау 30-40% случајева се примећује током терапије зрачења канцера суседних кавитационих органа. Његови симптоми се манифестују честим болним уринирањем.
Са континуираног терапијом зрачењем могу настати тешке облике зрачења циститиса (акутни дисурија, хематурија), манифестују едема, хиперемијом и ерозија слузокоже са дугим, често релапсима. Са ових видова циститис касније периоди могу развити фиброзе од гужвања псевдотумор бешику, атрофију мукозе са дисурије и хематурија, што понекад доводи до смрти. Фактор предиспозиције је инфекција. Радиатион циститис јављају при апсорбоване дозе од 40 до 80 Ги, али често у дози од више од 70 гр.

Лечење зрачног циститиса.

Треатмент радиореацтионс бешике је првенствено циљ побољшање одбрамбене механизме (претходно описане у лечењу радијалног пнеумонитис) елиминацију инфламаторне реакције у бешику и урину и стазе.
Елиминација урин стасис и инфламаторна реакција у бешике достигла диуретика намену и дезинфицијенси: бујон Медветка лишћа, фуросемид, невиграмон, нитроксолин (5 - НОЦ), лекови на бази сулфонамида и у погледу осетљивости антибиотков уринарног тракта микрофлоре.
Да смањи концентрацију урина убрзан елиминисање некроза и соли производа, препоручује прекомерног опијања. Тешка дисурија је индикација за прекид терапије зрачењем. Додели седатив, лекове против болова, таблете за спавање и антихистаминике. Дизурицхеских екстинкције феномени нормализација капацитета бешике, а смање учесталост болног мокрења допринесе дибунола раствора сцинтилациони (10 - 15 мл маст са 30 - 50 мл 0,25% раствора Новоцаине) у року од 10 - 25 дана дневно. За инстилације се могу користити и други лекови у разним комбинацијама, укључујући метилуротсиловаиа емулзија, рибље уље, морска пасјаковина уљу и шипак, хидрокортизон, итд

Ректи снопа.

Реакције зрачења и повреде ректума могу се јавити током терапије зрачења ректума и канцера суседних органа, углавном рака грлића материце.
Најчешћи облик оштећења зрачењем је акутна цурења ректалне зрачења. Први симптоми се откривају до краја курса радиотерапије.
Ректална крварења се придружују. Код ректоскопије у благим случајевима откривена је хиперемија и едем мукозне мембране, а касније се развија радиоепитхелеитис. Епителизација слузнице и нестанак клиничких симптома се јавља у наредним недељама.
Озбиљнији облик оштећења зрачења ректума је улцеративни ректитис са дугим, често прогресивним путем, честим погоршањем процеса. Пацијенти доживе честе столице са крвљу и слузом, наизменично са запињањем, болним тенесмом и пацијентима који отежавају; губљење оштрих болова пре, током и након деформације и повлачења болова у мировању; често ректално крварење. Ректоскопија открива хиперемију и едем мукозне мембране, феномене радиоепитлијитиса и улцерације на месту највеће изложености зрачењу. Улцеративни ректитис у неким случајевима прати екстензивна склероза и лимфостаза параректалних влакана. Ректум истовремено губи мобилност, густи се. На зиду ректума на месту највеће изложености зрачењу долази до чира. Ивице честице су густе, изнад нивоа слузнице, дно је прекривено некротичном цветом, уз најмањи додир, крварење. Овај облик улцеративног ректитиса назива се псеудо-рак, јер клиничка слика донекле подсећа на неоперабилни облик карцинома ректума. Исцељење свих облика улцеративног ректитиса наставља се дуго времена, често праћено делимичном или потпуном облагањем ректума, што захтева колостомију.

Третман реакција зрачења и повреда ректума

Третман се састоји у именовању чишћења клистир топлом Добијање есенције од биља камилице 7 дана. Потом енема раствор 5% Димекидум са преднизон ујутру и увече за 20 -. 25 дана касније мицроцлистерс уља (вазелин, шипак, буцктхорн или маст "Синтазон" може ући раствор 5% дибунола 0.5% Новоцаине користи за лечење. свећа са метилуротсилом, анестезин, хлорамфеникол, преднизолон. Током третмана исхране искључује храну која садржи велике количине влакана.

Радиацијски есопхагитис.

Реакције зрачења и оштећења једњака могу се јавити у лечењу тумора једњака, медијастичних органа, плућа. Клинички манифестирани болни пролаз пише кроз једњак, што понекад доводи до одбијања пацијената да једу.
Лечење је усмјерено на отклањање синдрома бола (0.5% раствора новоцаине унутар). Уклањање механичке и термичке иритације слузнице
езофагус, што се постиже именовањем одговарајуће дијете (15 рубних столова) загрејаних до 30 - 35 грама. Именовање спазмолитике, за ублажавање грчева глатких мишића зидова једњака, сужавање лумена и погоршање услова за прехрамбену храну. Улов морске букве или шипка.

Прецанцер

Прецанцер је група конгениталних и стечених патолошких стања која претходи развоју онколошког оштећења, али се не увек претвара у малигни тумор. Може бити опционално или обавезно. Група прецанцерера обухвата велики број инфламаторних, не-инфламаторних и дистрофичних болести, малформација, промене у вези са узрастом и бенигне неоплазије. Дијагноза на основу клиничких, лабораторијских и инструменталних студија. Тактика лечења и мере за спречавање малигнитета одређују се врстом и локализацијом патолошког процеса.

Прецанцер

Прецанцер - промене у органима и ткивима, уз повећање вероватноће развоја малигних тумора. Њихово присуство не значи обавезну трансформацију у канцер, малигнитет се примећује само у свега 0,5-1% пацијената који пате од различитих облика предраслог. Почетак проучавања ове групе болести постављен је 1896. године, када је дерматолог Дубреуил предложио да третира кератозе као патолошке услове који претходи раку коже. После тога, теорија предатора постала је предмет истраживања од стране доктора различитих специјалитета, што је довело до формирања кохерентног концепта који узима у обзир клиничке, генетске и морфолошке аспекте формирања рака.

Модерна верзија овог концепта је заснована на идеји да се малигна неоплазија је готово никада не дође до против позадини здравог ткива. За сваки тип карцинома постоји предрак. У процесу трансформације нормалних ћелија ткива на малигне туморе тестирају одређене интермедијарних кораке и ови кораци могу идентификовати у студији морфолошког структуре погођене области. Научници су могли да идентификују предраке за многе врсте рака различите локализације. Међутим, друге групе цанцер прекурсора лезија док је у већини случајева нису утврђене. Третман преканцерозних процеса коју су спровели експерти у области онкологије, дерматологије, гастроентерологије, пулмологија, гинекологија, негу груди и другим областима медицине.

Класификација пре карцинома

Постоје две врсте прецанцерера: факултативни (са малом вероватноћом малигнитета) и обавезни (дегенерирају се у рак без лијечења). Стручњаци сматрају ове патолошке процесе као две почетне фазе морфогенезе рака. Трећа фаза је неинвазивни рак (карцином ин ситу), четврти је рани инвазивни канцер. Трећа и четврта фаза се сматрају почетним стадијумима развоја малигних неоплазми и нису укључени у групу предрасуда.

Узимајући у обзир локализације, разликују се сљедеће врсте предатора:

  • коже прецанцер: Пагет-ова болест, дискератосис Бовен ксеродерма пигментозум, кожни рог, соларне кератозе, зрачење дерматитиса, дуго постојећи фистуле, пост-трауматски и трофична чирева, после ожиљци од опекотина, кожних лезија у СЛЕ, сифилис и туберкулозе, урођених аномалија и стечених болести коже.
  • Препреке црвене ивице усана: дискератоза, папилома.
  • Пре-канцери усне мукозе: пукотине, чиреви, леукокератоза.
  • Ауто-рак назофаринкса и гркљана: папилома, дискератосис, базална фиброидни, хондром, аденом, фиброми контакт.
  • Препреке за груди: нодуларна и дифузна дишормална хиперплазија.
  • Прецанцер жене гениталије: Хиперкератосис, ерозија, грлића полипи, хиперплазија, ендометријума полипи, аденоматосис, моларна трудноћа, неке цистома јајника.
  • Прецанцер ГИ: пост-бурн ожиљака једњака, једњака леукоплакију, гастритис, чир на желудцу, аденоматозне полипе једњака, желуца и црева, улцеративни колитис, фистуле и аналне фисуре, ожиљака различите локализације.
  • Прецурсори јетре и билијарног тракта: цироза, холелитиаза, хепатома.
  • Прецанцер уринарни тракт, простате и тестиса: леукоплакију бешике слузокожу, папиломи, аденома, црипторцхидисм, хиперплазије простате, тумор тестиса тератоматоус специфичне лезија пасеменик у гонореје и туберкулозе.

Опциони прецанцер су хроничне болести и стања са релативно малим ризиком од малигнитета. Такви патолошки процеси су пропраћена атрофије и дегенерације ткива, као регенерација као повреда ћелија, формирајући порције хиперплазију и метаплазију ћелија, која накнадно може бити извор малигног тумора. Група факултативни прецанцер обухватају хроничне неспецифичне и специфичне упалне процесе, укључујући - езофагитис, гастритис атрофирану, гастрични улкус, улцерозни колитис, цервикални ерозије, и многе друге болести. Осим тога, ова група обухвата неке аномалије развоја, промјена везаних за старење и бенигне неоплазије.

Обавезни прецанцер се сматрају патолошким условима који, уколико се не лече, пре или касније преобликују у рак. Вероватноћа малигнитета код таквих лезија је већа него код факултативних предатора. Већина обавезних предатора су због наследних фактора. Такве болести обухватају аденоматозне полипе на стомаку, дерматоза Бовен, ксеродерма пигментозум, фамилијарна полипоза дебелог црева и тако даље Д. функција обавезује прецанцер је дисплазија, карактерише променом облика и изглед ћелија (ћелијски атипију), процес диференцијације ћелија кршење (формирање разних ћелија. ниво зрелости са превладавањем мање специјализованих облика) и кршење архитектонике ткива (промјена у нормалној структури, појављивање асиметричних закрпа, атипични узајамни локација ћелије, итд.).

Стручњаци обично разликују три степена дисплазије у прецанцер: благо, умерено и тешко. Главни критеријум који одређује степен дисплазије је ниво атипије ћелија. Напредак дисплазије прати повећање ћелијског полиморфизма, повећање нуклеуса, појављивање хиперхромичности и повећање броја митоза. Појава дисплазије током предака не мора се завршити стварањем клона малигних ћелија. Могући процес стабилизације, смањење или повећање озбиљности патолошких промјена. Што је израженија дисплазија - већа је вероватноћа малигнитета.

Претумор услови (прецанцери)

Предатори коже

Пре-канцерозне кожне болести су распрострањена и добро проучавана група предака. Водеће мјесто на листи фактора који изазивају таква патолошка стања заузимају штетни метеоролошки ефекти, пре свега, прекомерна инсолација. Осим тога, важне су високе влажности, вјетар и ниске температуре околине. Препреке коже могу бити изазване продуженим контактом са хемијским канцерогеним материјама, укључујући катран, арсен и мазива. Радиацијски дерматитис се јавља када се прими висока доза јонизујућег зрачења. Узрок трофичног улкуса су поремећаји циркулације. Посттрауматски чиреви могу се формирати на мјесту обилазних гнојних рана. Неповољна хередитета игра важну улогу у развоју одређених болести.

Ризик од малигнитетног кератоакантома је око 18%, кожна сирена - од 12 до 20%, након опекотина кожних лезија - 5-6%. Дијагноза предканцера коже врши се узимајући у обзир податке анамнезе и екстерног прегледа. Уколико је потребно, обавити узорковање материјала за цитолошки преглед. Третман се обично састоји од уклањања измијењених ткива. Могуће хируршко уклањање, криохирургија, ласерска терапија, дијаметмокагулација. Код неких преканцерозних болести, неопходно је лечење основних болести, лигација, преплитања коже итд. Превенција се састоји у смањењу штетних ефеката, пратећи сигурносне прописе приликом рада са хемијским канцерогеним средствима, правовременом и адекватном третирању трауматских повреда и инфламаторних болести коже. Пацијенте са ризиком треба редовно прегледати од стране дерматолога.

ГИ тракт

Предност гастроинтестиналног тракта укључује велики број хроничних обољења гастроинтестиналног тракта. Највећи значај имају атрофични гастритис, тумор-стимулишући гастритис (болест Монетрие), чир на желуцу, аденоматски полипи стомака и црева, Црохнова болест и улцеративни колитис. Узроци предака могу варирати. Важни фактори су неповољна хередитност, Хелицобацтер пилори инфекција, поремећаји исхране (неправилан унос хране, зачињени, масни, пржени) и аутоимунски поремећаји.

Вероватноћа малигнитета гастроинтестиналних прецанцерера значајно се разликује. Са фамилијском полипозом дебелог црева, малигнитет се примећује у 100% случајева, са великим аденоматозним полипом стомака - у 75% случајева, са болестом Монетрије - у 8-40% случајева, код атрофичног гастритиса - у 13% случајева. У случају чир на желуцу, прогноза зависи од величине и локације чира. Велики чворићи малигни често су мали. Са порастом веће кривине (врло ретка локализација чира), малигна дегенерација се примећује код 100% пацијената.

Водећу улогу у дијагнози обично играју ендоскопске методе испитивања. Током гастроскопије и колоноскопије, лекар процењује величину, локацију и природу предкуника и изводи ендоскопску биопсију. Тактика терапије одређује врста патолошког процеса. Пацијенти прописују посебну исхрану, спроводе конзервативну терапију. Код високог ризика од малигнитета врши хируршку ексцизију предатора. Превентивне мјере обухватају придржавање исхране, благовремено лијечење егзацербација, корекција имунолошких поремећаја, рано откривање људи са наследном предиспозицијом, редовни прегледи гастроентеролога у комбинацији са инструменталним студијама.

Предрасуде о женском репродуктивном систему

У групи прецанцерозних болести женског репродуктивног система, експерти уједињују преднике женских гениталних органа и млечних жлезда. Међу факторима ризика за развој преканцерозних истраживача указују неповољног наслеђивања, метаболичким и ендокриним поремећајима старењем, рану сексуалну активност, вишеструке рађања и абортуса, недостатак рођених, сексуално преносиве болести, неке вирусне инфекције (хумани папилома вирус, херпес симплек вирус тип 2), пушење, употреба хемијских контрацептива и опасних појава.

За дијагностику прецанцер узме у обзир податке о гинеколошки преглед, колпоскопија, хистероскопије, карлице ултразвук, Сцхиллер тест, проучавање грлића материце размаза, мамографа, хистологију и других техника. Третман може укључивати исхрану, физиотерапију, хормоне, антипруритне и антимикробне агенсе итд. За уклањање различитих врста предкрвара користи се хемијска коагулација, дијаметмокагулација, радио-уништење, криохирургија и традиционалне хируршке технике. Индикације за операцију и обим интервенције се одређују појединачно узимајући у обзир историју болести, ризик од малигне трансформације, доба пацијента и друге факторе.

Рана онкопатологија (пре-болест, предканцер, ин ситу карцином, рани инвазивни канцер);

Одлични знаци бенигних и малигних тумора.

ТУМОР - патолошка формација која се спонтано појављује у различитим органима, карактерише се полиморфизмом структуре, изолацијом, прогресивним неограниченим растом.

Знаци бенигних тумора

Експанзивни спори раст;

Не клијати у околном ткиву;

Имате капсулу која раздваја тумор из околних ткива;

Према хистолошкој структури, они се мало разликују од ткива из којих су порекло;

Не дајте метастазе;

Немојте се поновити након радикалног уклањања;

Не утичу на целокупно стање тела.

Знаци малигних тумора

Брзи инфилтрацијски раст са клијањем у околним ткивима;

Метастасизе (пренијети, ширити лимфом и хематогеном путом до различитих људских органа);

Рецур (поново појавити) након уклањања;

Узрок рака интоксикација.

Аномалије уношења примарног органа, урођене цисте, неви;

Хроничне инфламаторне болести (неспецифичне и специфичне), ерозија, улцерација, хроничне пукотине за усне, фистула;

Дистрофичне промене у органима;

Дискретоза, хронични улкуси желуца, улцеративни колитис;

Бенигни тумори - папиломи, појединачни полипи, липоми, фиброма.

Пре прецаранцера укључују прецанцерозне услове - опционо прекомерно обољење (факултетски прецанцер) и прецанцерозни услови - обавезују се прекомерне болести (обавезни прецанцер). Рани канцер обухвата прединвазивни рак (карцинома ин ситу) и рани инвазивни канцер - микро карцинома. Тако, у случају ране онколошке патологије, могу се разликовати 4 сукцесивне фазе морфогенезе рака:

И - прецанцерозни услови - опционалне предракативне болести;

ИИ - прецанцерозни услови - обавезују предракозне болести;

ИИИ - преинвазивни карцинома ин ситу;

ИВ - рани инвазивни рак.

Би фазе прецанцер И - опциона прецанцер треба да укључи различите хроничне болести праћене дегенеративних и атрофичних промене регенеративног ткива уз укључивање механизама и процеса дисрегенераторние метаплазију доводи до појаве жаришта ћелија пролиферације, међу којима могу појавити раст тумора огњишта. Факултативне предракативне болести се релативно ретко претварају у малигне неоплазме. Преко опционог прецанцер дисхормонал укључују хиперплазију епитела, уз пролиферацију дојке водова, атрофијском гастритиса са дубокој премештања слузницом, улцеративни колитис, цервикалне ерозије, кожног рог, кератоакантому, папилома и други.

Фаза ИИ предраста - обавезни преданцер. Обавезне преканцерозне болести обично узрокују генетски или конгенитални фактори и пре или касније дегенерирају се у рак. Овим фазе укључују дисплазије (ДИС - повреда, Пласис - формације), којима су увек јавља у унутрашњем процесу дисрегенераторного и уз неадекватне и непотпуне дифферентсировкои ткиву матичних ћелија, оштећења координације између процеса пролиферације и сазревање ћелија.

Епителна дисплазија се одређује следећом тријадом:

1) ћелијска атипија (промена величине и облика ћелија);

2) оштећена диференцијација ћелија (без јасне ћелијске диференцијације, превладавања младих недиференцираних ћелијских облика у епителијумским слојевима);

3) повреда архитектонике ткива (нема јасне стратификације слојева епителија).

У већини органа, диспластицки процес се развија на позадини претходне хиперплазије (повећање броја ћелија) повезаних са хроничним упалом и неуређењем. Најчешће коришћена градација дисплазије у три степена: благо (Д И), умерено (Д ИИ) и тешко (Д ИИИ). У овом случају, критеријум за одређивање степена дисплазије је тежина ћелијске атипије. Временом, дисплазија може регресирати, бити стабилна или напредовати. Слаб степен дисплазије је практично неповезан са канцером, а повремени развој слабе и умерене дисплазије се примећује свуда. Што је изразитија дисплазија, мање је вероватно да се обрнути његов развој. Могућност преласка дисплазије у канцер ин ситу (што се може сматрати екстремним ступњем дисплазије) и, дакле, повећава се обољење рака, јер се његова тежина повећава. Морфолошке манифестације тешке дисплазије су веома сличне канцеру, која не поседује инвазивне особине, што у суштини одговара молекуларним генетским променама у ћелијама. Због тога, обавезни преказалац захтева обавезно спровођење сета превентивних мера, па чак и радикални третман, а пацијентима са обавезним прецанцером треба регистровати онколог. Обавезне преканцерозне болести укључују фамилијску полипозу колона, ксеродерма пигментозу, Бовен-ову дерматозу и аденоматозни полип желудца. Уствари бенигни тумори углавном нису малигнизовани.

Преинвазивни карцином (карцином ин ситу, интраепителијални канцер) је фаза ИИИ морфогенеза тумора. Истовремено, туморски процес је ограничен само епителним слојем уз одржавање интегритета мембране у подруму, у оквиру које ћелије имају све знаке катаплазије карактеристичне за рак. Интраепитијални рак се издваја у независном морфогенетичком облику тумора, који се такође зове компензирани рак. По правилу, 5-годишња стопа преживљавања пацијената са прединвазивним карцином је 100%. Коначна потврда дијагнозе интраепителног карцинома врши се на основу пажљивог хистолошког прегледа погођеног ткива и, често, коришћењем серијских секција ради потпуно искључивања могућности инвазивног раста. Трајање ове фазе може бити доста дуго - до 10 година или више. Почетак инвазивног раста је критичан тренутак у формирању малигног тумора и прелазу са интраепителног карцинома.

Рани инвазивни рак

Рани инвазивни канцер (микро карцинома) - ИВ фаза туморске морфогенезе у случају ране онколошке патологије. Истовремено је тумор локализован, метастазе су одсутне. "Микро карцинома" је клинички и морфолошки концепт, заснован на темељној студији о леку уклоњеном током операције. Рани инвазивни канцер је малигни епителни тумор који је клијавио изван подрумске мембране до дубине од 0,3 цм, што у просјеку чини једно поље погледа на мало увећање микроскопа. У овој фази постоји висок ниво 5-годишњег преживљавања, па се може приписати прогностички повољној фази инвазивног карцинома. Са доказаним раним инвазивним канцем, стандардни волумен хируршког третмана се примењује без додатне радиотерапије или хемотерапије. Питање економских операција очувања органа решава се за сваког пацијента појединачно.

Искуство раног откривања рака већине локализација (грлића матернице, усне, коже), у складу са експерименталним подацима, потврђује да се малигни тумор јавља углавном на позадини предракозних обољења. Појава епитијелних тумора де ново, тј. У здравим ткивима, која је описана у литератури, тешко је могуће, јер се многе транзиционе фазе туморског формирања могу јавити латентно и брзо, праћене слабим морфолошким и клиничким манифестацијама.