logo

Хипогонадизам код жена

Хипогонадизам код жена се јавља као резултат лошег развоја сексуалних жлезда - јајника, као резултат смањења или потпуног прекида њихове функције. Постоје два облика болести - примарна и секундарна. У примарном облику, јајници су неразвијени или оштећени након рођења. У облику секундарног хипогонадизма постоји недостатак или укидање секреције гонадотропних хормона и синтеза гонадотропних хормона или ако постоји недостатак антериорне хипофизе. Оварије се не могу оштетити.

Симптоми хипогонадизма код жена

Један од главних симптома хипогонадизма у периоду дјетињства је кршење менструалног циклуса и аменореје. Недостатак женских сексуалних хормона доводи до неразвијености сексуалних карактеристика: гениталија, млечних жлезда, повреде депозиције масног ткива у женском типу, лоше раст телесне длаке. Ако је болест урођена или је настала у раном детињству, онда нема секундарних сексуалних карактеристика. Карактерише га уска карлица и равна задњица. Ако се хипогонадизам развио у периоду адолесценције, сексуалне карактеристике које су већ развиле могу се очувати, али менструација престане, ткива женских гениталија пролазе кроз атрофију.

Примарни хипогонадизам

У примарном хипогонадизму код жена, недостаје женствених полних хормона, због чега долази до повећања гонадотропина, што доводи до симулације јајника у хипофизи. Падање естрогена у крви и повећање лутеинизације и фоликле-стимулирајућих хормона. Због недостатка естрогена у женском тијелу, млечне жлезде и гениталије функционишу са оштећењима, појављује се неразвијеност и посматрају се астрофичне промјене.

Следећи узроци могу довести до примарног хипогонадизма:

  • поремећаји у генетици конгениталне природе;
  • хемо или зрачење;
  • хромозомске абнормалности;
  • хируршка кастрација;
  • андроген хиперпродукција;
  • туберкулоза јајника;
  • конгенитална хипотензија јајника;
  • аутоимуно оштећење јајника;
  • заразне болести;
  • синдром полицистичких јајника;
  • тестицулар феминизатион синдроме.

Секундарни хипогонадизам

Хипогонадизам (секундарно) може се појавити у хипоталамско-хипофизној патологији. У току развоја може доћи до недостатка синтезе и секреције гонодотропина, што утиче на функцију јајника. Секундарни хипогонадизам се може формирати у туморима мозга, у запаљенским процесима мозга, због ових смањених гонадотропина, који утичу на функцију јајника. Главни симптом хипогонадизма може бити аменореја, примарна је, када никад није било менструације, или секундарно, када је менструација трајала одређено време, али се онда завршила у потпуности.

Аменореја је подељена у четири групе:

  1. Хипогонадотропиц;
  2. Норгонадотропнаиа;
  3. Хипергонадотропиц;
  4. Примарни и утерени.

Примарна аменореја

Нема пуберталног развоја, раст се одлаже:

  • Схересхевски-Турнеров синдром;
  • оваријална дисгенеза;
  • повреда Кс хромозома;
  • мозаицизам;
  • хипопитуитаризам.

Хипоталамус-хипофизна дисфункција: идиопатски, тумор или после операције, траума, зрачење. Истовремено, нормалан раст, пубертални развој - минималан или одсутан код болести:

  • Цаллманов синдром;
  • оштећења у хипоталамично-хипофизном систему органа;
  • идиопатског пубертета;
  • системске болести, физички стрес, лоша исхрана.

Пубертски развој и нормалан раст:

  • у супротности са каналима деривата Муллер;
  • комплетан синдром феминизације тестиса.

Аномалија гениталија и вирилизације:

  • разне повреде ретке природе;
  • синдром парцијалне тест феминизације;
  • поремећаји у биосинтези тестостерона.

Секундарна аменореја

Преурањена јајна болест:

  • стечени;
  • урођени;
  • идиопатски;
  • аутоимуне;
  • хемотерапија;
  • повреде и операције;
  • изложеност;
  • инфекције.

Хиперпролактинемија (појављује се из лекова):

  • Мароаденома и пролактинома.
  • Вјежба и исхрана. Телесна тежина се смањује: у случају анорексије нервоза, једноставна.
  • Синдром полицистичких јајника.

    • после киретаже, ендометритиса;
    • са недостатком хипофизе (тумор, празан синдром турског седла);
    • тумори надбубрежних жлезда и јајника.
  • Узроци примарног хипогонадизма код жена

    Узроци примарног хипогонадизма код жена:

    • лош развој (од рођења) јајника;
    • хромозомске абнормалности;
    • инфламаторне процесе у јајницима, у имунолошком систему, због чега женско тело производи антитела на своја ткива;
    • уклањање јајника операцијом;
    • синдром тестицуларне феминизације (женски изглед и мушки гени);
    • синдром полицистичких јајника.

    Узроци секундарног хипогонадизма код жена

    Секундарни хипогонодизам може се јавити у патологији пипофаламус-хипофизе, која се карактерише смањењем или прекидом синтезе и секреције гонадотропина, који имају регулирајући ефекат на функцију јајника.

    Болест се може јавити као резултат запаљења и тумора мозга (енцефалитис, менингитис), што доводи до смањења функције гонадотропина у јајницима. У женама у узрасту, јавља се поремећај јајника, а прате и аменореја и менструалне неправилности.

    Постоји шест типова аменореје у којима се узнемирава менструални циклус:

    1. Хиперменореја. Тешко крварење. Узроци су ендометријални полипи, фиброиди утеруса.
    2. Хипоменорија. Превише крварења. Појављују се са туберкулозом, цервикалном опструкцијом, патологијом материце, ендометријом.
    3. Полименореја. Менструални циклуси су мали (мање од двадесет један дан). Узроци - чести ановулаторни циклуси, недостатак лутеума корпуса, скраћивање фоликуларне фазе циклуса.
    4. Олигоменореја. Менструални циклуси се јављају за 35 дана. Узроковано кашњењем соматских обољења тешке природе.
    5. Метроррхагиа. Крвење се јавља између менструалних циклуса. Може доћи због болести грлића материце и вагине, болести материце.
    6. Аменореја. Потпуно одсутна менструација.

    Дијагноза хипогонадизма код жена

    Током хипогонадизма, садржај естрогена у крви се смањује, састав гонадотропина (фоликле-стимулишући и лутеинизујући хормони) се повећава. Да би се утврдила величина материце и јајника, довољно је извршити ултразвучни преглед. Ради утврђивања кашњења у формирању скелета или остеопорозе врши се радиографија.

    Једна од главних улога у хормоналном прегледу и лијечењу је управо дијагноза. Важна дијагноза је тест са хуманим хорионским гонадотропином. Ако се након примене лека 1500 ИУ крварење појављује у материци након три дана, онда то потврђује непотпуну реактивност јајника на стимулативно дјеловање ЛХ.

    Лечење хипогонадизма код жена

    Ако су дијагностиковали примарни хипогонадизам, онда је потребна терапија супституционом лијеком са етинил естрадиолом, женски полни хормони. На почетку реакције попут менструације, неопходно је узимати комбиноване оралне контрацептиве који садрже два типа хормона: гестагене и естрогене. До 35 година, женама се прописују такви лекови као што су тризистон, триквилар, силест. Након четрдесет година, жене су прописане: климонорм, трисекуенс, цлемен.

    За туморе малигне природе гениталних органа и млечних жлезда, тромбофлебитиса, болести бубрега, кардиоваскуларних болести, терапије супституције хормона је контраиндикована.

    Лечење хипогонадизма је:

    • узимање хормоналних лекова;
    • употреба андрогена;
    • трансплантација јајника;
    • употреба оралних контрацептива за жене.

    Лечење се обавља помоћу терапије која је у потпуности зависна од рестаурације репродуктивног капацитета и допуне недостатка естрогена. Са напредним хипогонадизмом, неопходна је замена терапије са сексуалним хормонима. Током лечења, естрогени се администрирају и репродукују менструални циклус. Састав естрогена треба да буде довољан (за пролиферативне промене ендометрија), а доза прогестина треба да обезбеди секреторну трансформацију. Након заустављања лијечења, појавит ће се менструално крварење.

    Када се може појавити хипогонадизам компликације:

    Изложеност ризику од болести може бити:

    • ХИВ-инфицирани;
    • пацијенти који имају дијабетес;
    • људе који су претрпели рак.

    Ако постоји примарни недостатак јајника (са нормалном феминизацијом), онда се могу користити естрогенски прогестоген (Овидон, Рипевидон, Бисепурин и други). Када промене у јајницима нису дубоке, потребна је терапија, што ће омогућити нормализацију хормона и нормализацију репродуктивне функције.

    Гонадотропини треба користити ако је позитиван тест утврђен током испитивања са ФСХ и ЛХ и нема атрофије као резултат колпоцитолошког прегледа. Препарати гонадотропина се узимају са ФСХ активношћу и ЛХ активношћу. Избор норми лекова се поставља као резултат дијагнозе.

    Један од режима лечења болести ће бити: 10 дана се примењује на 500 ИУ / м, а након 12 дана, преко једног дана се ињектира 1.500 ИУ хорионског гуадотропина. Ако нема симптома недостатка естрогена, а менструални циклус је нормалан, преписати циомипхене цитрате 50-75 мг / дан, учинити 5 дана за редом, почевши од десетог дана менструалног циклуса. Ако се открије хиперпролактинемија, онда се користе инхибитори секрета - бромокриптин, 1,5 таблете два пута дневно. Када узимате лекове и пратите сва упутства лекара, можете вратити нормалну функцију.

    Спречавање хипогонадизма код жена

    • правовремени третман венеричних и гинеколошких болести;
    • редовне посјете гинекологу;
    • вакцинација против мумпса;
    • спречити повреде;
    • не прелијте, јер то може бити узрок различитих инфламаторних обољења карличних органа.

    Благовремено утврђена болест и пролаз сложеног третмана стабилизирајуће ће све процесе у женском тијелу и очувати такву најважнију функцију за жене као репродукцију.

    Хипогонадотропни хипогонадизам

    Недостатак сексуалних хормона назива се хипогонадизам. Код мушкараца ова болест је повезана са недовољном секрецијом андрогена, а код жена - естрогена. Када се хипогонадизне манифестације болести првенствено односе на сексуалну сферу и репродуктивне способности. Такође, недостатак сексуалних хормона изазива промене у метаболизму и функционалним поремећајима различитих органа и система.

    Полни хормони

    Сексуални стероиди код одраслих се углавном формирају у гонадама. Код жена, извор естрогена је јајника, код мушкараца, извор је андрогена су тестиси.

    Активност синтезе сексуалних стероида регулисана је централним регионима ендокриног система. У хипофизној жлезди се стимулишу гонадотропини.

    • ФСХ - фоликле-стимулишући хормон;
    • ЛХ - лутеинизујући хормон.

    Оба хормона подржавају нормално функционисање репродуктивног система код одраслих и доприносе његовом правилном развоју код деце.

    Гонадотропин који стимулише фоликле изазива:

    • убрзава зрелост јаја код жена;
    • стимулише синтезу естрогена у јајницима;
    • лансира сперматогенезу код мушкараца.
    • стимулише синтезу естрогена у јајницима;
    • одговоран за овулацију (ослобађање зреле јајета);
    • активира производњу тестостерона у тестисима.

    Активност хипофизе је подложна регулацији хипоталамуса. У овом делу ендокриног система издају се хормони за ЛХ и ФСХ. Ове супстанце повећавају синтезу гонадотропина.

    Први од њих углавном стимулише синтезу ЛХ, други - ФСХ.

    Класификација хипогонадизма

    Недостатак сексуалних стероида у организму може бити узроковано оштећењем хипоталамуса, хипофизе, јајника или тестиса.

    У зависности од нивоа оштећења, постоје три облике болести:

    • примарни хипогонадизам;
    • секундарни хипогонадизам;
    • терцијарни хипогонадизам.

    Терцијарни облик болести повезан је са оштећивањем хипоталамуса. Са таквом патологијом, ослобађајући хормони (љуулиберин и фоллибербер) нису произведени у довољним количинама.

    Секундарни хипогонадизам је повезан са поремећеном функцијом хипофизе. У исто време, гонадотропини (ЛХ и ФСХ) више нису синтетизовани.

    Примарни хипогонадизам је болест повезана са патологијом гонада. У овом облику, тестиси (јајници) не могу да реагују на стимулативне ефекте ЛХ и ФСХ.

    Друга класификација дефицита андрогена и естрогена:

    • хипогонадотропни хипогонадизам;
    • хипергонадотропни хипогонадизам;
    • нормогонадотропни хипогонадизам.

    Нормогонадотропни хипогонадизам се примећује код гојазности, метаболичког синдрома, хиперпролактинемије. Према лабораторијским дијагностичким подацима, у овом облику болести, примећују се нормални нивои ЛХ и ФСХ, смањење естрогена или андрогена.

    Хипергонотропни хипогонадизам се развија када су тестиси (јајници) погођени. У овом случају, хипофиза и хипоталамус луче повећану количину хормона, покушавајући да активирају синтезу сексуалних стероида. Као резултат тога, у анализама су забележена повећана концентрација гонадотропина и низак ниво андрогена (естрогена).

    Хипогонадотропни хипогонадизам се манифестује истовременим падом нивоа гонадотропина и сексуалних стероида у крви. Овај облик болести се јавља са оштећивањем централних региона ендокриног система (хипофиза и / или хипоталамуса).

    Према томе, примарни хипогонадизам је хипергонадотропан, а секундарни и терцијарни - хипергонадотропни.

    Примарни и секундарни хипогонадизам могу бити урођени или стечени услови.

    Етиологија хипогонадотропног хипогонадизма

    Секундарни хипогонадизам може се развити из разних разлога.

    Конгенитални облици су повезани са:

    • Цаллманов синдром (хипогонадизам и олфакторна оштећења);
    • Прадер-Вилли синдром (генетска патологија која комбинује гојазност, хипогонадизам и ниску интелигенцију);
    • Лавренце-Моон-Барде-Беадле синдром (генетска патологија која комбинује гојазност, хипогонадизам, дегенерацију пигмента ретиналног и ниску интелигенцију);
    • Маддоцов синдром (губитак гонадотропних и адренокортикотропних функција хипофизе);
    • адипозогенитална дистрофија (комбинација гојазности и хипогонадизма);
    • идиопатски хипогонадизам (узрок непознат).

    Изоловани идиопатски хипогонадизам може бити повезан са негативним ефектима на фетус у време развоја фетуса. Вишак људског хорионских гонадотропина у мајчиној крви, постељице поремећаја функције, тровања, ефекти лекова може имати негативан утицај на настајању хипофизе и хипоталамуса. После тога, ово може довести до хипогонадотропног хипогонадизма. Понекад се оштро смањује синтеза само једног од хормона (ЛХ или ФСХ).

    Стицање секундарног хипогонадизма може изазвати:

    • озбиљан стрес;
    • недостатак исхране;
    • тумор (малигни или бенигни);
    • енцефалитис;
    • траума;
    • операција (на пример, уклањање аденома хипофизе);
    • зрачење главе и врата;
    • системске болести везивног ткива;
    • васкуларне болести мозга.

    Манифестације болести

    Конгенитални хипогонадизам изазива кршење формирања гениталних органа и недостатак пубертета. У дечацима и девојчицама, болест се манифестује на различите начине.

    Урођени хипогонадотропни хипогонадизам код мушкараца доводи до:

    • неразвијеност гениталија;
    • недостатак сперматогенезе;
    • еунухоидизам;
    • гинекомастија;
    • депозиција масног ткива на женски тип;
    • одсуство секундарних сексуалних карактеристика.
    • спољне гениталије су исправно развијене;
    • секундарне сексуалне карактеристике се не развијају;
    • примећена примарна аменореја и неплодност.

    Код одраслих губитак ЛХ и ФСХ секреција може довести до парцијалне регресије секундарних сексуалних карактеристика и формирања неплодности.

    Дијагноза болести

    Секундарни хипогонадизам може се сумњати код деце и одраслих са карактеристичним поремећајима у репродуктивном систему.

    Да би се потврдила дијагноза, врши се:

    • екстерни преглед;
    • Ултразвук тестиса код мушкараца;
    • Пелвиц ултразвук код жена;
    • тест крви за ЛХ и ФСХ;
    • анализа ослобађајућих хормона (лулиберин);
    • тест крви за андрогене или естрогене.

    Код мушкараца, семена може бити испитана (са проценом броја и морфологије гамета). Код жена се надзире сазревање јајета (на примјер, кориштењем тестова овулације).

    Секундарни хипогонадизам постављен, уколико се открију ниски нивои ФСХ, ЛХ, андрогена (естрогена).

    Третман хипогонадизма

    Лечење врше лекари различитих специјалности: педијатри, ендокринолози, урологи, гинекологи и репродуктивни специјалисти.

    Код дјечака, лечење треба почети чим се открије болест. Код дјевојчица, хипогонадизам се коригује од 13-14 година (након достизања коштане старости 11-11,5 година).

    Хипогонадизам код мушкараца прилагођава се уз помоћ лекова са гонадотропном активношћу. Ексогена терапија тестостероном не обнавља сопствену сперматогенезу и синтезу сексуалних стероида.

    Избор специфичног средства за заштиту од облика недостатка. Најчешће се користе препарати хорионских гонадотропина. Ова супстанца је ефикасна у лечењу недостатка ЛХ или комбинованом редукцијом два гонадотропина. Хорионски гонадотропин се користи у идиопатском секундарном хипогонадизму, Маддоц и Цаллмановим синдромима, адипозогениталној дистрофији.

    Ако је пацијент дефицитаран у ФСХ, онда му је указано лечење другим лековима - менопаузним гонадотропином, серумским гонадотропином, пергоналом и тако даље.

    Код жена се врши лечење:

    • хумани хорионски гонадотропин;
    • кломифен;
    • менопаузни гонадотропин;
    • пергоналом;
    • естрогена и прогестерона.

    Кломифен стимулише синтезу гонадотропина у хипофизи. Хорионски хормон, менопаузални гонадотропин и пергоналал замењују ЛХ и ФСХ. Естрогени и прогестерон се користе опрезно. Ови хормони имају велики утицај на хипофизну жлезду. Али они успјешно замјењују природне хормоне јајника.

    Поред тога, врши се корекција системских поремећаја повезаних са дефицитом андрогена и естрогена. Пацијенти могу захтевати лечење за остеопорозу, гојазност, депресију итд.

    Хипогонадизам код жена

    Шта је хипогонадизам

    Хипогонадизам код жена је болест коју карактерише недостатак функционисања сексуалних жлезда и проблеми са производњом сексуалних хормона. По правилу, ова патологија је праћена недовољним развојем органа репродуктивног система и секундарних сексуалних карактеристика.

    Ова болест се јавља код мушкараца и жена, али у свакој ситуацији има своје карактеристике. У женском телу обично се посматра хипофункција јајника, што негативно утиче на стање репродуктивних и репродуктивних система.

    Код такве болести као што је женски хипогонадизам, функција јајника пацијента се смањује. У неким случајевима рад јајника зауставља у потпуности. Хипогонадизам је подељен на примарни и секундарни.

    Примарни хипогонадизам

    Примарни хипогонадизам код жена је повреда функције јајника услед њихове оштећења у новорођенчади, као и урођеном неразвијености. У телу постоји недовољна количина естрогена и прогестерона, што доводи до чињенице да хипофиза почиње у великим дозама за производњу гонадотропина, који стимулишу јајнике.

    Крв садржи велике количине фоликула-стимулирајућих и лутеинизирајућих хормона, а количина естрогена, с друге стране, је врло мала. Због тога се примећује неразвијеност женских хормона и млечних жлезда. Менструација може бити одсутна шест месеци. Ако се поремећаји јајника јављају пре пубертета, може се поштовати слаби развој секундарних женских сексуалних карактеристика.

    Секундарни хипогонадизам код жена

    У овом случају, функција јајника се смањује због чињенице да хипофиза не производи довољно хормоне који стимулишу фоликле и лутеинизујуће особине. Нема оштећења јајника.

    Манифестације женског хипогонадизма

    • Уска карлица;
    • Аменореја (феномен у којем је менструација одсутна шест месеци или више);
    • Ако се болест почео развијати у детињству, секундарне сексуалне карактеристике практично нису заступљене; ако су представљени, они су недовољно развијени (раст ниских пубова, недостатак дистрибуције масног ткива код женског типа);
    • Поремећени менструални циклус (менструација је или неправилна или одсутна);
    • Постоји слаб развој унутрашњих гениталних органа (хипоплазија јајника, материце и јајоводних тубуса).

    Хипогонадизам код жена, етиологија болести

    Узроци примарног хипогонадизма сматрају се:

    • Полицистички јајници;
    • Хипаразија јајника (њихова урођена неразвијеност);
    • Преношено уклањање јајника;
    • Ефекат јонизујућег зрачења;
    • Аутоимунски оофрититис;
    • Конгенитална патологија генетске природе (Схересхевски-Турнеров синдром);
    • Ефекат инфекције (сифилис, заушке, туберкулоза).

    Ако узмемо у обзир узроке секундарног хипогонадизма, можемо разликовати:

    • Инфективни процеси који се јављају у мозгу (менингитис, арахноидитис, енцефалитис);
    • Развој тумора у мозгу;
    • Конгенитални и стечени хипопитуитаризам;
    • Хипогонадизам везан за старост код жена.

    Методе за идентификацију ове болести

    • Пре свега, врши се општи преглед пацијента, током којег доктор испитује млечне жлезде, испитује расподјелу поткожних масти по целом телу, одређује присуство или одсуство раста длаке.
    • Испитивање и надзор гинеколога.
    • Консултативни ендокринолог.
    • Проучавање нивоа хормона у крви (углавном естрогена, пролактина, ФСХ, ЛХ, прогестерона).
    • Ултразвук карличних органа.
    • Рендген скелет, како би се утврдило кашњење у његовом развоју.
    • Студија о присуству остеопорозе.

    Симптоми хипогонадизма код жена

    Код жена хипогонадизам доводи до следећих поремећаја:

    • хипоплазија утеруса;
    • развој аменореје;
    • неплодност;
    • хипоестрогенизам.

    Један тип секундарног хипогонадизма код жена је хиперпролактинемични хипогонадизам. Ово је неуроендокринални синдром повезан са прекомерним лучењем пролактина хормона од стране антериорне хипофизе и праћен је низом ендокриних и соматогенских поремећаја. Хиперпролактинемични хипогонадизам карактерише патолошка галактореја, менструална дисфункција, хирсутизам, неплодност код жена.

    Такође, ова болест може изазвати и друге абнормалне стања узроковане акутним недостатком естрогена. Остали симптоми су директно зависни од стадијума патологије и индивидуалних карактеристика женског тијела.

    На пример, урођени облик болести прати одсуство менструације. Жена има недовољан развој секундарних сексуалних карактеристика у односу на позадину претежности умерене тјелесне косе јавног региона.

    Међутим, аменореја се сматра најопаснијим условом који прати хипогонадизам. Ова повреда се често погоршава током пубертета. У овом случају, аменореја може бити примарна или секундарна. У првом случају одсуство менструације се посматра током живота.

    Менопауза и хипогонадизам. Комуникација секундарне аменореје има одређене карактеристике. Такве жене на почетку имају стабилан менструални циклус, али под утицајем одређених фактора развијају специфичне симптоме. То укључује вруће бљеске, високо знојење, промене расположења.

    Како се хипогонадизам манифестује код жена (симптома)?

    • Нередовни менструални циклус и аменореја;
    • Гениталија се не развија у потпуности током пубертета;
    • Раст косе је недовољан за одређено доба;
    • Депозити масти се дистрибуирају према мушким типовима;
    • Неразвијеност млечних жлезда;
    • Куглане задњице;
    • Ако је поремећај урођен, не постоје секундарне сексуалне карактеристике;
    • Уска карлица;
    • Секундарни генитални органи се не развијају према старости пацијента;
    • Повлачне брадавице.

    Понекад су приметне поремећаји костију у облику малог раста, укривљеност одсека грлића вретенца, савијено раздвајање костију колена.

    Врсте хипогонадизма код жена

    Хипогонадизам код жена може се представити са три типа: хипергонадотропном, хипогонадотропном и нормогонадотропном.

    Хипогонадотропни хипогонадизам код жена

    У овом стању функција јајника се смањује због присутности абнормалности у хипофизи или хипоталамусу. Оваријуми у овом случају производе недовољну количину хормона или их уопште не производе. Уколико је хипоталамус поремећен, производња гонадотропин-ослобађајућег хормона се смањује, што доводи до појаве клиничких симптома хипогонадотропног хипогонадизма. Овај хормон је неопходан за нормално функционисање репродуктивног система и стварање одговарајуће количине полних хормона.

    Хипергонотропни хипогонадизам код жена

    Код пацијената са овом дијагнозом, број фоликуларних стимулативних и лутеинизационих хормона у крви је значајно повећан, примећена је превремена јајоводна инсуфицијенција, патологије гонадалног развоја. Функција јајника се смањује, тако да тело покушава да надокнађује недостатак хормона произведених производњом хипофизних хормона (гонадотропина), који стимулишу активност јајника. Количина естрогена у крви је смањена у поређењу са нормом.

    Нормогонадотропни хипогонадизам код жена

    Све ове врсте хипогонадизма треба третирати само код лекара. Не препоручује се самостално предузимање било каквих акција. Тактика лечења ће бити различита, зависно, на пример, од тога да ли је урођени хипогонадизам или не.

    Лечење хипогонадизма код жена

    Ако је пацијент млад, лекар прописује њену терапију замјене хормона, у којој се третман примјењује са препаратима који садрже природне естрогене. Ако она има менструално крварење, лекар препоручује узимање двофазних хормоналних контрацептива (они треба да садрже естроген и гестаген). Жене касне репродуктивне доби, односно они који су стигли до четрдесет година, такође треба третирати хормонима, али у овом случају се прописују монофазни лекови.

    Хипогонадотропни хипогонадизам код жена: лечење

    На почетку лијечења ове патологије лекари препоручују уклањање таквих узрока болести као:

    • Елиминишите стрес од свакодневних жена;
    • Нормализовати телесну тежину, ослободити се вишка тежине;
    • Елиминишите јак физички стрес за тело;
    • Да се ​​терапија тумора хипофизе.

    Горе наведене мере могу имати благотворно дејство на менструацију и плодност жена. Даље, лекари обично прописују третман естрогена-прогестина у цикличном режиму. Естрадиол и дидрогестерон се често користе у комбинацији.

    Хипергонадотропни хипогонадизам код жена: лечење

    За лечење ове патологије, доктори прописују заменску терапију користећи женске полне хормоне, нарочито етинил естрадиол. Након менструалног крварења, остаћна контрацепција ће се користити за наставак лечења. Лекови треба да садрже естроген и прогестоген. Најпознатији су представници Триквилар, Силест, Тризистон, Диане-35.

    Како жене могу спречити њихов хипогонадизам?

    Одржавање правилног, здравог начина живота, у којем жена редовно игра спорт, једе здраву храну и одбија лоше навике;

    • Консултације са породничар-гинекологом током трудноће и регистрације у антенаталној клиници у право време (пре дванаесте недеље трудноће);
    • Клинички преглед становништва;
    • Квалитетно и благовремено отклањање инфективних процеса у карличним органима, као и СТД.

    Треба запамтити да самотретање болести може само штетити здравље жена, па ако постоји сумња на ову болест, потребно је консултовање са специјалистом.

    Које су последице хипогонадизма?

    • Успоравање сексуалног развоја тинејџерке;
    • Немогућност затрудње;
    • Дисфункција јајника;
    • Слаб развој или хипоплазија унутрашњих органа гениталија.

    Хипогонадизам и трудноћа

    Хипогонадизам и трудноћа: како су ова два концепта међусобно повезана?

    Ако се женама дијагностикује гонадотропна инсуфицијенција хипофизне жлезде, која је представљена хипогонадизмом, за појаву трудноће она ће морати да користи заменску терапију, која ће омогућити постизање фоликуларног раста у јајницима и овулацију.

    Припремна фаза подразумева употребу терапије замене хормона. Овај третман траје од три месеца до године. Индукција овулације се врши помоћу гонадотропина. Колико је успешан третман је процењен коришћењем ултразвука. У нормалном опсегу, фоликули са таквим третманом би требали расти за 2 мм дневно. Са даљом дијагнозом користећи ултразвук, примећује се да недостаје доминантни фоликул. Ако је то случај, дошло је до овулације (након потврђивања лутеалне фазе), а трудноћа ће бити могућа.

    Примарни и секундарни хипогонадизам код жена: симптоми, узроци, слика

    Жене са кариотипима КСКСКС, КСКСКСКС и КСКСКСКСКС

    Кариотипе КСКСКС.

    Трисомија (аутозоми или сексуални хромозоми) је најчешћа хромозомска абнормалност код људи. Налази се у 4% воћа. Међу Кс-хромозомским абнормалностима код жена, кариотип 47, КСКСКС (приближно 1: 1000 новорођенчади) је најчешћи. У 68% случајева, ово стање је последица нестабилности мајчиних хромозома код мејозе (док је већина случајева 45, Кс и 50% 47.КСКСИ резултат кршења родних хромозома оца). Фенотип је нормална жена. У раном детињству не постоје клиничке манифестације.

    Сексуални развој се наставља нормално. Већина трудноћа завршава здравом бебом. До 2. године многа деца са овом аномалијом још увек не говоре. Касније, лоша координација покрета и лоши резултати у школи. Карактеристично детињско понашање. Девојке су обично високе и танке, склоне погрешним акцијама, а морају се ставити у посебне разреде. Са МР резолуцијом, 10 девојака са кариотипом 47, КСКСКС је пронашла мањи волумен амигдала него код контроле, мада више него код кариотипа 47.КСКСИ. Манифестације овог синдрома су изузетно непрекидне, ау неким случајевима очувана је одлична координација покрета, социјалне адаптације и високих перформанси.

    Кариотипи КСКСКСКС и КСКСКСКСКС.

    Огромна већина дјевојчица са овим ретким кариотипима има менталну ретардацију. Обично постоје епикантални зглобови, хипертелоризам, клинодактичност, трансверзални палмарни зглобови, фузија радијуса и улних костију и урођене дефекти срца. Сексуални развој је често некомплетан и можда се уопште не јавља. Међутим, 3 жене са тетрасомијом Кс су имале децу, али са синдромом 49, КСКСКСКСКС, трудноћа није примећена. Већина жена са кариотипом од 48, КСКСКСКС има прилично високу висину (просјечну висину од 169 цм), док код кариотипа 49, КСКСКСКСКС карактерише кратки раст.

    Ноонан синдром

    Код девојака с Ноонан синдромом, упркос нормалном скупу хромозома (46, КСКС), постоје неки знаци Турнеровог синдрома. Фенотип жена се разликује од тернеровског. Често се примећује ментална ретардација, стеноза вентрикуларних артерија и атријални септални дефект, а не коарктација аорте, превладавају међу срчаним манама. Сексуални развој се наставља нормално, али је у просјеку просјечно 2 године. Постоји превремена јачина јајника.

    Друга патологија јајника

    У неким младим женама без хромозомских абнормалности пронађени су гонади у којима нема герминативних ћелија. Повећан је ниво гонадотропина. Употреба антиканцеротичних цитотоксичних средстава, нарочито средстава за алкилацију (циклофосфамид, бисулфан, прокарбазин, етопозид), као и зрачења терапија малигних тумора, све више постаје узрок отказа јајника. Како третман Ходгкинове болести показује, комбинацијом хемиотерапије и карциномом, јајника су оштећена више него са било којим од ових третмана. Код адолесцената, вероватноћа очувања или обнове функције јајника након зрачења или хемотерапије је већа него код жена зрелих година, а касније могу затруднети. Међутим, савремени третмани рака резултирају оштећењем јајника код већине девојака. ЛД50 за људске ооците је око 4 Ги. Обдукција у дози од 6 Ги узрокује примарну аменореју. Транспозиција јајника пре зрачења абдоминалне шупљине и карлице помаже очувању њихове функције, смањујући излагање локалног зрачења на 4-7 Ги.

    60% девојака са аутоимуним полиглундуларним синдромом типа 1 (примарна адренална инсуфицијенција, хипопаритроидизам, кандидиаза коже и мукозних мембрана) након 13 година развијају аутоимунску инсуфицијенцију јајника. Аутоимунски полиглундуларни синдром типа 1 је посебно познат у Финској, где је због ефекта генетског оснивача његова фреквенција 1:25 000. Ген овог синдрома налази се на хромозому 21 и повезан је са ХЛА-ДР5. У случајевима отказа јајника, овај синдром има повезаност са ХЛА-А3. Девојчице могу недостајати сексуални развој, а младе жене могу развити секундарне аменореје.

    Јајинци су инфилтрирани лимфоцитима, али понекад имају изглед једноставних жица. Већина пацијената има антитела на ћелије које производе стероиде и 21-хидроксилазу у крви.

    Аутоимунски недостатак јајника код младих жена може бити изолован или комбинован са другим аутоимунским синдромима. У таквим случајевима развија се секундарна аменореја (преурањена менопауза). Појављује се у 0,2-0,9% жена млађих од 40 година. Прехрамбена менопауза је хетерогено стање са многим узроцима (хромозомске абнормалности, генетске дефекте, недостатак ензима, заразне болести или јатрогени ефекти). Када се комбинује са аутоимунском лезијом надбубрежних жлезда, пацијенти увек имају антитела на ћелије које производе стероиде усмјерене на 20,22-десмолазу, 17а-хидроксилазу или 21-хидроксилазу. Када се преурањена менопауза комбинује са аутоимуним болестима других ендокриних и не-ендокриних органа, али не са примарном инсуфицијенцијом надбубрежне жлезде, ретко се детектују антитела на ћелије које производе стероиде. Друга аутоимунска болест (често се не манифестује клинички) налази се у 10-39% жена са преурањеном менопаузом. Рани оваријални неуспјех је нађен код 17-годишње дјевојчице са 47, КСКСКС кариотипа и идиопатске тромбоцитопеничке пурпуре.

    Галактосемија, посебно у својој класичној форми, обично узрокује оштећење јајника, која почиње у пренаталном периоду. Ниво ФСХ и ЛХ у раном постнаталном периоду значајно је повећан. Узрок оштећења јајника је вероватно недостатак уридин дифосфатне галактозе. Оваријанска дисгенеза је примећена код Драшовог синдрома, који се заснива на мутацији гена ВТ1.

    Узрок хипоплазије јајника (са повећаним нивоом гонадотропних хормона) код атаксије-телангиектазије остаје непознат. Поједине девојке су имале гонобластом и дисгермином.

    Примарни хипогонадизам се јавља када је јајник отпоран на егзогене и ендогене гонадотропне хормоне (Савагеов синдром). Овај синдром се такође примјећује код жена са превременом менопаузом. То може бити узроковано антителима на ФСХ рецептор или дефектима у самом рецептору. Позната атосом-рецесивно наслеђена мутација гена рецептора ФСХ. Неколико жена са кариотипом од 46, КСКС и примарном аменорејом на позадини повећаног нивоа гонадотропних хормона имају инактивиране мутације ЛХ рецепторског гена. То указује на потребу за ЛХ за нормалан развој фоликула и овулације.

    Хипогонадотропни (секундарни) хипогонадизам код жена

    Недовољна секреција гонадотропина доводи до хипофункције јајника. Дефект у овим случајевима локализован је на нивоу хипофизе или, чешће, хипоталамуса.

    Етиологија

    Хипопитуитаризам.

    Урођена или стечена оштећења на подручју хипофизе, готово увек доводе до оштећења секрета гонадотропина и других хипофизних хормона. Код деце са вишеструком инсуфицијенцијом хормонских хипофиза, укључујући гонадотропине, пронађени су дефекти фактора транскрипције, посебно, и ПРОП-1. У идиопатском хипопитуитаризму, поремећај се обично локализује у хипоталамусу. Увођење ГнРХ у таквим случајевима доводи до рестаурације гонадотропне функције хипофизне жлезде и повећања нивоа ФСХ и ЛХ у плазми.

    Изоловани гонадотропни хормонски дефицит.

    Болести ове хетерогене групе се диференцирају тестом са ГнРХ. Код већине деце, хипофизна жлезда остаје нормална, а патологија лежи у хипоталамусу.

    Описано је неколико спорадичних случајева аносмије са секундарним хипогонадизмом. Такви поремећаји су такође карактеристични за Каллманов синдром, у нуклеарним породицама хипогонадизам се чешће открива код мушкараца. Мутације гена које кодирају ФСХ и ЛХ Р-подјединице се откривају код пацијената.

    Недостатак гонадотропина се налази код неких аутосомалних рецесивних болести, као што су Лавренце-Моон-Беадле синдром, вишеструки лентиго и Царпентеров синдром. Секундарни хипогонадизам је примећен код дјевојчица с Прадер-Вилли синдромом, као иу таласемији (депозиција гвожђа у хипофизи због честих трансфузија крви). Недостатак гонадотропног хормона често се развија са анорексијом нервоза.

    Дијагностика

    Код вишеструких дефицита хипофизних хормона, дијагноза је очигледна, али, као код дечака, изузетно је тешко разликовати изоловани секундарни хипогонадизам од физиолошке ретардације сексуалног развоја. Често одређивање нивоа ФСХ и ЛХ, нарочито ноћу, помаже да се открије његов пораст, што указује на приступ периода сексуалног развоја. Дијагнозу олакшавају тестови са ГнРХ или његовим аналогама.

    Синдром полицистичког јајника (Стеин-Авентади синдром).

    Класични класични полицистички јајни синдром (ПЦОС) карактерише гојазност, хирсутизам и секундарна аменореја код жена са јајницима који су увећани са обе стране и садрже многе цисте. Међутим, у сваком случају, сви ови знакови не могу бити присутни. Клинички знаци се обично појављују у периоду пубертета или убрзо након тога. Пацијенти најчешће жале на неправилну менструацију и хирзутизам. Овај синдром је најчешћи узрок ановулаторне неплодности код жена у узрасту. Често се зове функционални хиперандрогенизам оваријског порекла и (посебно код жена зрелог узраста) хронична хиперандрогена ановулација. Изгледа да је развој ПЦОС-а повезан са преурањеним адреналхемом. Биманална палпација (кроз ректум и стомак) или ултразвучно скенирање омогућавају повећање јајника.

    Упркос пажљивим истраживањима, узрок полицистике у већини случајева остаје нејасан. То може бити дефицијент од 21 хидроксилазе, 3-хидроксистероид дехидрогеназа или 17-кеторедутаза јајника, који претвара андростенедион у тестостерон и естроген у есгладиол. Распршеност бочног ланца холестерола (под дејством 20,22-десмоласе кодирана са ЦИП11А геном) се јавља у митохондријама, а за улазак холестерола у њих захтева присуство СтАР-а. Функција СтАР гена је потиснута ДАКС-1 транскрипционим фактором, а СФ-1 је такође укључен у регулацију гена. Код жена са хиперандрогенизмом и хирсутизмом, без обзира на менструалне поремећаје, пронађени су дефекти ЦИП11А или ДАКС-1 гена. У већини жена са полицистичким јајницима, дексаметазин не смањује повишене нивое слободног тестостерона и андростенедиона у плазми, што омогућава искључивање надбубрежног узрока овог стања. У неким случајевима, постоји висок садржај слободног, али не и укупног тестостерона. Ниво глобулин који обавезује сексуалне хормоне је знатно смањен.

    Приближно 75% пацијената повећало је однос ЛХ / ФСХ у плазми, повећао амплитуду и учесталост емисије ЛХ и повећао свој одговор на ГнРХ. Иницијални садржај инхибина Б у плазми је такође повећан, а нормална импулсна природа његовог лучења је одсутна. Код дјевојчица, прије појаве менархеа, ниво ЛХ се повећава ујутро, а не ноћу, што је нормално. Сматра се да повреда лучења ЛХ доводи до хиперплазије спољашње мембране фоликула, зауставља њихов развој и смањује производњу естрадиола. Дефект у развоју фоликула, један од кардиналних механизама развоја полицистичког јајниковог болести, може бити повезан са кршењем деловања фактора раста и диференцијације ооцита, али не и фактора морфогенезе костију. Оба ова фактора подстичу раст ооцита. Као резултат, развија се хиперандрогенизам и аменореја, или је поремећај менструалног циклуса. Код деце са конгениталним синдромима хипоталамус-хипофизе-вирилизације, изгледа да се програмира за ЛХ хиперсекретију током сексуалног развоја, што доводи до хиперандрогенизма чак иу одсуству надбубрежних андрогена. Са хиперандрогенизмом често се пронађе полиморфизам ИЛ-6 промотора гена.

    Постоји веза између хиперандрогенизма и инсулинске резистенције. У ПЦОС-у, нарочито код пацијената са гојазношћу, примећују се хиперинсулинемија, резистенција на инсулин и акантозни нигрицани.

    Полицистички јајник је један од најчешћих стања која укључују поремећај толеранције глукозе и дијабетеса типа 2. У једној студији, смањена толеранција глукозе је пронађена код 7 од 27 девојака са овим синдромом. Инсулинска резистенција је повезана са повећаном серинском фосфорилацијом инсулинског рецептора. Исти процес (фосфорилација серина) игра важну улогу у регулисању активности 17а-хидроксилазе, главног ензима биосинтезе андрогена. Неки аутори сматрају да је овај недостатак обичан и једини узрок инсулинске резистенције и хиперандрогенизма у полицистичким јајницима. Осетљивост на дијабетес мелитус 2 може зависити од полиморфизма гена који кодира цистеин протеазу (цалпаин-10). Међу бијелом и афроамеричком женском популацијом Сједињених Држава, повећани нивои инсулина и двоструко повећање ризика од ПЦОС-а повезани су са 112/121 хаплотипа.

    ПЦОС се дијагностицира серумским нивоима ЛХ, ФСХ, пролактина, слободног тестостерона и глобулина који везују полне хормоне, као и ДЕА сулфат. Ниво ДЕА-сулфата такође се повећава код жена са поликистозом, а у њиховим сестрама инсулинска резистенција (повишен инсулин и смањена концентрација глукозе / инсулина у плазми по сна) је повезан са хиперандрогеном, али не са менструалним поремећајима. Међутим, код самих пацијената инсулинску резистенцију се изражава у различитим степенима. Да би се разликовао између хиперандрогеног надбубрежног и јајчевог порекла, користи се комплекс стимулативних и инхибирајућих фармаколошких узорака. Одређивање нивоа стероида надбубрежних жлезда пре и после стимулације АЦТХ доприноси идентификацији чак и малих поремећаја стероидогенезе у надбубрежним жлездама.

    Ако се утврди да пацијент има дефект или када су естроне / естрадиол и андростенедионе / тестостерон повишени у серуму, предлаже се недостатак од 17 кеторедуктаза. ПЦОС и повећани нивои тестостерона често се детектују код младих пацијената са епилепсијом која примају натријум валпроат, али њихов садржај ЛХ остаје нормалан.

    Оптималне методе лечења још увек не постоје. Основна метода је супресија функције јајника уз помоћ оралних контрацептива који садрже прогестогене који нису лучени од андрогених својстава, на пример, десогестрел (десоген). Једини лек који се користи у САД за смањење хирзутизма, поред оралних контрацептива, је спиронолактон. Даљи ефекат се може постићи употребом тестолакона, који има антиандрогену и слабу прогестогену активност. Главни не-фармаколошки третмани за хирсутизам су електролиза и ласерска терапија. Гојазност захтева посебну пажњу, пошто нормализација телесне тежине често елиминише инсулинску резистенцију. Недавно су коришћена средства за ублажавање глукозе у оралном лечењу глукозе у супстанцама које повећавају осетљивост на инсулин, као што су метформин и троглитазон, смањују хиперинсулинемију и хиперандрогенизам порекла јајника. Тромесечни третман метформином слаби инсулинску резистенцију и повећава одзив надбубрежних андрогена на АЦТХ. Ефекат инсулина у ПЦОС-у је такође побољшан Д-цхиро-иноситолом, који такође смањује ниво андрогена у серуму крви. Ова супстанца активира путеве трансдукције сигнала пост-рецепторног инсулина. Излучивање инсулина у полицистичким јајницима смањује блокатор опијатног рецептора налтрексон.

    Хипогонадизам код жена: шта узрокује недостатак хормона

    Демографска ситуација у савременом друштву сваке године постаје све акутнија. Репродуктивно здравље мушкараца и жена је озбиљан медицински и социјални проблем. Загађење животне средине, лоши квалитет воде за пиће и храна, рад у опасној производњи доводи до немогућности многих људи да имају потомство. Женско тело је посебно осетљиво на свакодневни стрес. Прва болест болује од хормонске позадине жене. Недостатак полних хормона изазива озбиљну болест репродуктивног система - хипогонадизму.

    Женски полни хормони су нормални и хипогонадални

    Хормони управљају свим активностима тела. Постоје нарочито суптилни механизми за регулацију репродуктивног система. Способност да започне и спроведе дијете зависи од адекватне интеракције три компоненте: производње полних хормона у јајницима, гонадотрофа у хипофизи и фактора ослобађања у хипоталамусу.

    Женски полни хормони - естроген - производе се у посебним ћелијама јајника. Они који су у адолесценцији довели до формирања секундарних сексуалних карактеристика - пораста стубних и аксиларних длака, повећања млечних жлезда и појаве менструације. Осим тога, под утицајем естрогена једном месечно, овул се формира у фоликулима јајника - клица новог живота.

    Материца и јајника - главни циљ женских полних хормона

    Да би ћелије јајника почеле да производе естрогене, на централну ендокрину жлезде хипофизе треба утицати. Ова мала анатомска формација се налази у шупљини лобање у непосредној близини мозга. Хипофитна жлезда луче пуно хормона. Једна од варијетета су гонадотропни хормони - лутеинизирање (ЛХ) и фоликле-стимулишући (ФСХ).

    Хипофизна жлезда усмерава све ендокрине жлезде кроз тропске хормоне

    ЛХ и ФСХ у адолесценцији узрокују почетак пубертета. У телу одраслих жена играју веома важну улогу. ФСХ сваког месеца доприноси сазревању јајета у фоликлу. ЛХ обезбеђује ослобађање јајета од фоликула - овулације. Без ова два догађаја концепција је немогућа. Састанак јајне ћелије и ћелије сперме је главни циљ месечних промена у репродуктивном систему жене.

    ЛХ и ФСХ у хипофизи су произведени под утицајем специфичних хемијских једињења - фактора ослобађања. Њихов извор је хипоталамус - најближи сусед хипофизне жлезде, један од нервних система. Естрогени, ЛХ, ФСХ и фактори ослобађања су повезани у издржљивом замаху који женама пружа могућност да замишљају, носе и рађају здраво дијете.

    У женском тијелу, ниво хормона се циклично мијења

    Недостатак ниједног од ових хормона доводи до различитих промена у женском тијелу - хипогонадизму. Болест погађа не само способност да има потомство, већ и секундарне сексуалне карактеристике, развој костију и скелетних мишића.

    Хормони у телу жене - видео

    Врсте хипогонадизма код жена

    Код жена постоји неколико врста хипогонадизма:

    1. По природи поремећаја хормона, хипогонадизам се дели на следеће облике:
      • примарни хипогонадизам, настао због недостатка естрогена (хипергонадотропног);
      • секундарно, што је последица недостатка ЛХ и ФСХ (хипогонадотропног).
    2. Због ове болести, хипогонадизам се дели на:
      • урођени, повезани са наследним обољењима јајника и хипофизе;
      • створени, који се јављају у позадини заразних, туморских и других болести.
    3. До појаве хипогонадизма код жена се дели на:
      • фетус, у којем се дефицит хормона јавља током периода у материци; Већина фаза развоја јајета одвија се у телу фетуса.
      • допубертални, када је хормонска позадина поремећена пре пубертета;
      • постпубертално. У овом случају боли хормонска позадина зреле жене.

    Узроци

    Примарни хипогонадизам се јавља у позадини недостатка женских полних хормона - естрогена. Оваријуми престану да производе ове хормоне. Хипофиза и хипоталамус реагују на ниске нивое естрогена и предузимају сопствене мере како би побољшали ситуацију - почињу да производе више ЛХ и ФСХ. У крви у овом случају постоји велики број гонадотропних хормона.

    Једна од варијација примарног хипогонадизма је синдром исцрпљености јајника. Болест је, по правилу, наследна и појављује се у неколико женских рођака. Полни хормони престају да се производе изненада на позадини потпуне добробити. Највероватније, разлог је у дефекту гена који контролишу производњу естрогена у јајницима. Примарни хипогонадизам неће утицати само на способност да имају потомство. Са ниским нивоом естрогена утичу се секундарне сексуалне карактеристике и појављује се крхкост костију.

    Недостатак полних хормона доводи до остеопорозе.

    Неколико других фактора може довести до примарног хипогонадизма:

    • Рентгенско зрачење јајника услед разних патологија;
    • хемотерапија за туморе;
    • инфламаторне болести јајника;
    • тумори женског гениталног тракта;
    • уклањање јајника у лечењу тумора.

    Овариан тумор - Видео

    У секундарном хипогонадизму, ћелије јајника су потпуно способне да произведу одговарајућу количину естрогена. Њихов низак ниво узрокован је недостатком гонадотропних хормона хипофизе - лутеинизација и стимулација фоликула. Може имати наследну природу. Нетачна структура гена не дозвољава хипофизи да производи ЛХ и ФСХ. Случајеви болести могу се пратити у педигрима неколико женских рођака.

    Производња ЛХ и ФСХ такође се крши из следећих разлога:

    • тумори хипофизе;
    • инфекције које су ушле у нервни систем;
    • поремећаји циркулације у хипофизи и хипоталамусу;
    • ирадирање главе;
    • болести других ендокриних жлезда.

    Аденома хипофизе - видео

    Рани хипогонадизам доводи до неразвијености млечних жлезда, недостатка лобање косе тела и аксиларних шупљина. У овом случају, менструација се уопште не примећује или се јавља у каснијој доби. Типична манифестација хипогонадизма је неспособност да се дете осмисле, пошто не постоји раст фоликула и ослобађање зреле јајета.

    Пубертет дјевојчице узроковане естрогенским хормонима

    Низак ниво естрогена доводи до промена скелета. Супстанца чија су кости направљене постаје све крхка, догоди се остеопороза. Код хипогонадизма постоји повећана тенденција на преломе. Поред тога, промењена хормонска позадина утиче на емоционалну сферу жена.

    Симптоми и знаци хипогонадизма

    Промене женског тела у примарном и секундарном хипогонадизму су вишеструке, што утиче на више органа.

    Симптоми примарног и секундарног хипогонадизма - табела

    • лоше пубис и ослобађање косе;
    • неразвијене млечне жлезде.
    • смањење материце и јајника у величини;
    • недостатак менструације;
    • неправилна менструација;
    • неплодност
    • крхкост костију подлактице и кичме;
    • тенденција прелома.
    • анксиозност;
    • депресија
    • вруће бљескалице;
    • слабост;
    • умор;
    • знојење
    • лоше пубис и ослобађање косе;
    • неразвијене млечне жлезде.
    • смањење материце и јајника у величини;
    • недостатак менструације;
    • неправилна менструација;
    • неплодност
    • крхкост костију подлактице и кичме;
    • тенденција прелома.
    • анксиозност;
    • депресија
    • вруће бљескалице;
    • слабост;
    • умор;
    • знојење;
    • смањена визуелна оштрина;
    • губитак визуелних поља;
    • пареса и парализа мишића;
    • повреде осјетљивости на кожи.
    • срчано срце;
    • трепавши прсте;
    • бронзани тон коже;
    • низак крвни притисак.

    Дијагностичке методе

    Да би се идентификовали промене у органима и хормонској позадини током хипогонадизма, као и да се установи његов узрок, задатак је ендокринолога. Успостављање тачне дијагнозе може захтевати дубинско и свеобухватно испитивање тела коришћењем следећих метода:

    • објективно испитивање открива неразвијеност млечних жлезда, гениталија, лоше раст длаке пубиса и аксиларних шупљина;
    • офталмолог приликом прегледа уочит ће смањену визуелну оштрину и губитак видних поља; Тумор хипофизе често доводи до промена у виду
    • тест крви за примарни хипогонадизам може утврдити низак ниво естрогена и висок ниво ЛХ и ФСХ. У секундарном хипогонадизму постоји низак ниво полних и гонадотропних хормона;
    • у случају заразне болести нервног система, испитивање цереброспиналне течности добијене кроз пункцију (пункција) је информативно. Као дио повећаних нивоа протеина и белих крвних зрнаца - леукоцита;
    • Рентгенски преглед костију руке и подлактице открива знаке остеопорозе; Густина кичменог костију израчунава се дензитометријом
    • ултразвук репродуктивног система открива смањење величине јајника, материце, недостатак фоликула;
    • компјутерска (магнетна резонанца) томографија омогућава процену структуре хипоталамуса, хипофизе, идентификацију тумора и знакова заразних болести нервног система. За детекцију тумора хипофизе користећи рачунарску (магнетну резонанцу) томографију

    Хипогонадизам код жена се мора разликовати од следећих болести:

    • Турнер-Шересевски синдром - наследна болест повезана са одсуством једног Кс хромозома; За Турнер-Схересхевски синдром, карактеристично је присуство птеригоидних зглоба на врату.
    • Прадер-Вилли синдром повезан са генетским дефектом. Болест је праћена гојазношћу и хипогонадизмом;
    • вишак хормона пролактина;
    • недостатак у тијелу тироидних хормона - хипотироидизам;
    • менструална дисфункција у цистама јајника;
    • синдром полицистичких јајника.

    Лечење хипогонадизма код жена

    Лечење различитих облика хипогонадизма врши ендокринолози. У неким случајевима потребна је помоћ неурохирурга за дијагностификованим туморима хипофизе.

    Терапија лековима

    Са недостатком хормона, главна врста третмана је именовање њихових хемијских супарника, добијених вештачким средствима. Коришћени лекови који садрже секс и гонадотропне хормоне. Припреме прописује лекар након свеобухватног истраживања хормонске позадине жене.